Klinikai endocrinologia

alapbetegség határozza meg a therapiás tennivalókat. A sebészi beavatkozás nagyon kockázatos,
mert thyreotoxicus crisis fenyeget. Súlyos lefolyású jód-indukált hyperthyreosisokban
mégis szükség lehet korai műtétre, majdnem teljes (near-total) thyreoidectomiára,
specializált központokban.
Sajátos eset az amiodaron-okozta thyreotoxicosis. (Egy db. 200 mg-os tabl. 75 mg jódot
tartalmaz, s ebből legalább 6 mg felszívódik). Ez az anyag a zsírszövetben raktározódik, lassan
bomlik, így hónapokon át szabadul fel belőle a jód. Ugyanakkor, az 5’-dejodinaset gátolva,
emeli a T4 és csökkenti a T3 szintjét. Ilyen esetben thioamidok mellett K-perchlorátot
(0,6-1,2 g/nap adagban) is kell alkalmazni, ami competitive gátolja a pajzsmirigy jód-felhalmozását,
sőt, a synthesisre fel nem használt intrathyreoideális jódot is üríti. 6 hétnél tovább
(vese- és csontvelő-toxicitása miatt) nem alkalmazható, de ezalatt rendszerint bekövetkezik az
euthyreosis.
Másik lehetőség, hogy a thioamidokhoz átmenetileg lithium-carbonatot társítunk. Ez egyrészt
gátolja a pajzsmirigyhormon-secretiót, másrészt a T4→T3 átalakulást a peripherián. Mivel a
lithium hatásszélessége kicsi, csak akkor alkalmazható, ha a lithaemiát követni tudjuk (0,8-1
nmol/L szinten kell tartani, amit kb. napi 1 g hatóanyaggal lehet biztosítani).A thioamidkezelést
továbbra is fenntartva, rendszerint radiojodtherapia jelenti a perspectivicus végleges
megoldást.
Kevésbé súlyos formák esetén, főleg ha a betegnek nem volt előzetesen pajzsmirigybetegsége
(s magas a serum IL-6-szintje), csupán amiodaron-okozta toxicus thyreoiditisről van szó, s
ilyenkor csak kísérő thyreotoxicosisról. Ebben az esetben csupán glucocorticoid-kezelés szükséges
(prednison 40 mg/nap, ami 1–2 hét alatt normalizálja a serum T3 -at). Ha súlyos forma
áll fenn, s az IL-6 is magas – ami azt jelenti, hogy az amiodaron mindkét mechanizmus útján
hatott – mindhárom kezelés (thioamid, K-perchlorat, prednison) alkalmazandó.
Meg kell jegyeznünk, hogy az amiodaron – a fenti zavarok mellett – képes hypothyreosist is
kiváltani. Amiodaron okozta pajzsmirigy functiozavarok elég gyakran, kb. 20%-ban fordulnak
elő. Ezek létrejötte nemcsak a gyógyszer magas jódtartalmának következménye, hanem a
pajzsmirigy-sejtekre kifejtett direct toxicus hatásainak is, így előzetes pajzsmirigy-betegség
nélkül is képes functiózavarokat előidézni. Ezért amiodaron-kezelés bevezetése előtt minden
esetben alapos pajzsmirigy-kivizsgálás szükséges. Ha evidens autonómia áll fenn, ezt előbb
ablatív módszerrel (rendszerint radiojódkezeléssel) meg kell oldani.
B. Hyperthyreoidizálódott golyva
Előzetesen (legalább 3 éve) fennálló euthyreoid golyva talaján alakul ki. Részben fedi a polynodularis
toxicus golyva fogalmát (ismertetését l. előbb), s ha pedig jód váltotta ki, akkor tkp.
a jód-indukálta hyperthyreosis kategóriájába is beletartozik (a megelőzést és kezelést l.
előbb).
A golyva mellett – a később kialakuló – hyperthyreosis tünetei jellemzik (Moebius-syndroma).
Ha egy endémiás golyva talaján Graves–Basedow-kór tünetei alakulnak ki, basedowifikált
golyva a neve. A diffus jellegű és aszimmetriás pajzsmirigy-hypertrophia igen nagy
méreteket érhet el és compressiós tüneteket okozhat. Tapintata tömött, egynemű. A thyreotoxicosis
tünetei, a szemelváltozások és a laboratóriumi leletek (TRAb pozitivitása) éppúgy
fennállnak, mint a Graves–Basedow-kórban.
Ha polynodularis, nagy méretű, kemény tapintatú és rendszerint compressiót okozó golyvához
– a kifejezett hyperthyreosis mellett – nem túl intensiv szemtünetek (főleg exophthalmus)
is társulnak, úgy exophthalmiás hyperthyreoidizálódott golyva (Milcu-syndroma) áll
fenn.
195