Klinikai endocrinologia

gének diffusio útján átjutnak a granulosasejtekbe, ahol belőlük (főleg androstendionból) FSH
hatására oestradiol szintetizálódik (a petefészkek steroidogenesisének „két sejt, két
gonadotropin” modellje szerint). Az androgén-képzést intraovarialis feedback szabályozza,
mely a 17-α-OH-lase és a 17,20-lyase enzymek szintjén (mindkettő cytochrom-P-450-C17enzym)
valósul meg. Az androgén (testosteron) és az oestradiol gátolja, míg az inhibin, az
insulin, s az IGF-I fokozza mindkét enzym aktivitását, vagyis az androgén-synthesist.
(Gyakorlati aspectus: a gonadotropin-kezelésre rosszul reagáló meddő betegeknél GHkezelést
alkalmaznak, az IGF-I serkentésére). A nagyfokú androgén-termelést kiváltó LHhypersecretio
viszont kedvezőtlen: atresiát okoz (l. PCOS).
Az oestrogenek 60%-ban albuminhoz, ill. 37%-ban SHBG-hez (sex hormone-binding
globulin), más néven TeBG-hez (testosterone-estrogen binding globulin) kötve keringenek,
csak 3%-uk található szabad formában. Az oestradiol a májban oestronná alakul (ez sokkal
gyengébb hatású); ugyanakkor az oestradiol s az oestron a peripherián oestriollá
metabolizálódik (ez 100-szor gyengébb, mint a 17-β-oestradiol, és antioestrogenként is
viselkedhet).
A follicularis fázisban a granulosa-sejtekben kis mennyiségű progesteron termelődik, míg a
lutealis fázisban – szinte kizárólag a plasma LDL-cholesterinből – a luteinizált sejtek nagy
mennyiségű progesteront termelnek (de emellett oestrogent is).
A progesteron 53%-ban albuminhoz, 45%-ban CBG-hez kötött formában kering, és csupán
2%-a a szabad frakció.
Androgéneket (DHEA-t, androstendiont, testosteront stb.) normális körülmények között csak
minimális mennyiségben termelnek a theca-sejtek (l. előbb) és a stroma. Ezek peripheriás
interconversiója igen élénk, ezért keringő mennyiségük nagyobb lehet, mint ez
termelődésükből adódna. Főleg plasmafehérjékhez (SHBG, albuminok, CBG) kötődve
keringenek, s csak kis hányaduk marad szabad formában. Az SHBG-synthesist az
oestrogenek serkentik, s az androgének gátolják. A CBG-hez való kötődést a
pajzsmirigyhormonok fokozzák (pl. hyperthyreosisban).
A petefészek-hormonok hatásai:
E hatásokat három csoportba sorolhatjuk: az ovariumra és a nemi szervekre, az extra-genitalis
szervekre kifejtett, valamint általános anyagcsere-hatások.
1. Hatásuk az ovariumra s a nemi szervekre:
A petefészek működésére kis adag oestrogen serkentőleg hat (folliculus-érés). Az endometriumban
az oestrogenek a proliferatiós fázist, a progesteron a secretiós fázist hozza létre.
Az oestrogenek a myometrium hyperplasiáját és hypertrophiáját eredményezik. Oestrogenhatásra
a méhszáj kinyílik, a cervix-nyák felszaporodik és elfolyósodik, ami diagnosticai
értékű. Progesteronra viszont a méhnyak csukódik, a nyák-secretio csökken és
megvastagodik. Az oestrogenek fokozzák a petevezető contractilitását, a progesteron gátolja
ezt. A hüvelyhám szintjén az oestrogenek serkentik a proliferatiót és az elszarusodást, a
progesteron a sejtek lelökődését, csoportosulását, és széleik redőzöttségét (plicaturatióját)
fokozza. Ezen alapszik a cytohormonalis hüvelykenet értékelése.
2. Hatásaik az extragenitalis szervekre:
Összességükben a másodlagos női nemi jellegeket határozzák meg.
Alkat. Az oestrogenek alakítják ki a nőies alkatot, melyre jellemző a zsírpárna kifejezet-tebb
lerakódása a csípő és a combok tájékán, a medence nőies alakja, a gégefő növekedésének hiá-
420