Medicina intensiva. Nutricion del paciente critico

92 Medicina intensiva. Nutrición del paciente crítico
Es necesario que estos pacientes sean atendidos en unidades especializadas
o servicios de cuidados progresivos, que propician, en el mejor de los casos, la
regeneración hepática y su pronta recuperación, o lograr que lleguen ante intervenciones
más agresivas, como el trasplante, en condiciones aceptables, y
así aumentar las probabilidades de éxito.
La mayoría de los autores plantean la prioridad al apoyo nutricional, preferentemente
enteral y parenteral, cuando sea necesario, así como el control estricto
de la glucemia. En el presente trabajo se propone el procedimiento de la intervención
nutricional en los servicios de terapia y la necesidad prioritaria de nutrir
a estos enfermos en cada momento y situación, como elementos indispensables
en su mejor evolución, con el objetivo de lograr que estén en las mejores condiciones
para enfrentar cualquier abordaje terapéutico, logrando mayor sobrevida
y mejor calidad de vida.
Bases para el diagnóstico
El enfoque diagnóstico de este importante problema de salud se tratará mencionando
los principales estudios que se utilizan para ello.
Estudios de laboratorio
Enzimas séricas:
– Aspartatoaminotransferasa (ASAT) y aspartatoaminotransferasa (ALAT):
implican injuria hepatocelular y necrosis, un aumento importante indica enfermedad
hepatocelular aguda.
– Fosfatasa alcalina (FAL): indicador de colestasis.
– Ganmaglutamiltransferasa (GGT) y 5 nucleotidasa: apoyan el diagnóstico de
colestasis y el origen hepático de la FAL. La GGT aumenta en individuos
que consumen barbitúricos, fenitoína o alcohol incluso cuando otras enzimas
y la bilirrubina son normales.
– Albúmina sérica: disminuida frecuentemente en procesos crónicos. Por su
prolongada vida media pudiera estar normal en falla hepática aguda.
Muchas proteínas envueltas en el proceso de la coagulación y fibrinólisis son
sintetizadas por el hígado como son: alfa2 antiplasmina, antitrombina, heparina,
cofactor II, kininógeno de alto peso molecular, precalicreina y antitripsina, proteínas
C y S, ceruloplasmina. La mayoría de los factores de la coagulación son
sintetizados en el hígado excepto el factor VIII que además de producirse en
este órgano se sintetiza en el endotelio.