Medicina intensiva. Nutricion del paciente critico

104 Medicina intensiva. Nutrición del paciente crítico
se eliminan en grandes cantidades por la orina siendo los mismos cetoaniones
que arrastran literalmente cationes como K, Na y NH4, es por ello que el Na,
K y el PO4 corporal total están disminuidos independientemente de los niveles
medidos en sangre. Si a esto se suma que la glucosa es una sustancia
osmótica que arrastra agua del interior de la célula al plasma, la concentración
de electrólitos plasmáticos está por debajo de los valores reales, se estima
que por cada 100 mg/dL que asciende la glucosa el sodio disminuye entre 1,6
y 2,4 mEq/L, a esto contribuye también la hipertrigliceridemia.
Diagnóstico
El diagnóstico de esta enfermedad se basa en tres pilares fundamentales:
1. Acidosis metabólica con anión GAP aumentado.
2. Hiperglucemia superior a 250 mg/dL (13,8 mmol/L).
3. Cetonemia.
Otros elementos imprescindibles para el diagnóstico son:
Antecedentes. Generalmente se trata de un paciente diabético insulinodependiente,
existe el antecedente de abandono del tratamiento insulínico, o de
infección intercurrente, estrés, politraumas, pancreatitis o simplemente puede
tratarse de un paciente que presenta una diabetes mellitus de debut.
Cuadro clínico. Predominan las manifestaciones de la severa contracción
de volumen, piel y mucosas secas, pliegue cutáneo, sed intensa, oliguria, hipotensión/shock
hipovolémico, presión venosa central bajas, hipernatremia,
alteraciones del sensorio, polipnea de Kussmaul, aliento cetónico.
Analítica. En el ionograma debe existir hiponatremia en estadios iniciales
por el efecto osmótico de la glucosa y los ácidos grasos que disminuyen la
fase acuosa del plasma, en estadios avanzados aparece hipernatremia por la
contracción de volumen a causa de la diuresis osmótica. El potasio en el
ionograma puede encontrarse normal, bajo o elevado aunque el potasio corporal
total está disminuido por lo que será una prioridad del tratamiento su
corrección. Al inicio del cuadro la diuresis osmótica ocasiona hipopotasemia,
a esto se suma el hiperaldosteronismo secundario a la hipovolemia que
incrementa las pérdidas urinarias del ión, en la medida que avanza la acidemia,
el potasio intracelular es intercambiado por hidrógeno produciendo la salida
al plasma y el aumento de los niveles medidos en sangre, en estadios finales
se establece una insuficiencia renal de causa prerrenal que generalmente se
acompaña de hiperpotasemia.