Medicina intensiva. Nutricion del paciente critico
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Procedimientos nutricionales en diferentes enfermedades 135
El problema de la sepsis en sus diferentes estadios, ha causado tal impacto,
que un grupo de expertos lideran una campaña internacional (campaña sobreviviendo
a la sepsis), que tiene como objetivo el desarrollo y actualización de
guías para el tratamiento de la sepsis severa y el shock séptico. Es importante
señalar que dichas guías, aunque hacen referencia a la reanimación con fluidos,
al soporte con oxígeno y al tema de la hiperglucemia en el crítico, no profundizan
en el tema del soporte nutricional.
Implicaciones fisiopatológicas y nutricionales
La sepsis tiene como escenario al endotelio vascular, éste tiene receptores
para mediadores de la inflamación y de la coagulación; receptores de óxido
nítrico que modula la motilidad de la pared, trombomodulina, selectinas para
fijar el neutrófilo, proteína C de la coagulación, moléculas de adhesión intercelular
(ICAM) para estimular la oxidación del neutrófilo, interleuquinas y factor
tisular entre otros. Secundario a diferentes estímulos, entre ellos las interleuquinas,
las células del endotelio vascular dejan expuesto todos estos receptores,
que son los responsables del tipo de respuesta, es decir de la defensa o del
ataque.
El fenómeno de la sepsis ha sido ampliamente estudiado, pero generalmente
el modelo de la endotoxina o lipopolisacárido (LPS) es el más estudiado. El
LPS (presente en los microrganismos Gram negativos) se une a una proteína
transportadora, que se parece en su estructura a la HDL-colesterol, y esto
justifica algunos ensayos terapéuticos con HDL recombinante. Este complejo
así formado, interactúa con el receptor CD-14 de la membrana del monocito y
recorre los receptores Toll-like (TL), hasta unirse al TL-4, el cual introduce al
complejo dentro del monocito y estimula la producción de interleuquinas.
El monocito, produce factor tisular (que activa el mecanismo de la coagulación),
factor de necrosis tumoral, interleuquinas 1 y 8, entre las más importantes,
las cuales por un lado interactúan con el endotelio, que se denuda y expresa
todos los receptores de membrana y por otro lado interactúan con el neutrófilo.
En el neutrófilo se expresan selectinas, que junto a las selectinas del endotelio,
permiten que ocurra el fenómeno de rodamiento, dicha célula se pega de forma
laxa al endotelio y se prepara para la respuesta oxidativa. En esta fase, si las
interleuquinas antiinflamatorias son suficientes, o el estímulo infeccioso cesa,
la respuesta termina a este nivel y evoluciona a la curación, de lo contrario se
estimula la respuesta oxidativa del neutrófilo a través de la vía del ácido araquidónico
y mediado por la fosfolipasa A2; la célula cambia de forma y en dependencia
de la vía metabólica se formará gran cantidad de prostaglandinas (vía
de la cicloxigenasa), gran cantidad de leucotrienos (vía de la lipoxigenasa) y