Medicina intensiva. Nutricion del paciente critico

178 Medicina intensiva. Nutrición del paciente crítico
Flujo sanguíneo esplácnico en condiciones
patológicas
Hay dos patrones diferentes de alteraciones de FSE y demanda metabólica
en pacientes críticos:
1. En condiciones de bajo flujo como shock cardiogénico o hipovolemia (sin
sepsis o injuria mayor) el FSE disminuye por redistribución a otros órganos,
sin cambios mayores en la demanda metabólica. La reanimación habitual
recuperando los niveles previos de DO 2
son suficientes para normalizar la
perfusión. Esto sucede siempre que la duración de la isquemia sea lo suficientemente
breve (menor de 1 h) como para no poner en marcha mecanismos
lesivos relacionados con la generación de los radicales libres de
oxígeno. Sin embargo, una vez que se produce la vasoconstricción esplácnica
en respuesta a la hipovolemia, la recuperación del flujo normal puede ser
prolongada y persistir después de corregida la hipovolemia o normalizada
la situación hemodinámica, incrementando el riesgo de inadecuada perfusión
esplácnica aún después de la resucitación. La vasorregulación generalmente
se conserva en estas situaciones y la reducción del flujo se compensa con
aumento de extracción de O 2
. Los límites de la compensación no están
bien establecidos. El enterocito es exquisitamente sensible a la hipoperfusión
y en un intervalo de 180 min puede sufrir las consecuencias de esta, perdiendo
su integridad celular.
2. Otro es el comportamiento cuando la hipoperfusión se presenta en el desarrollo
del shock séptico; en este caso aunque se restablezcan o mejoren los niveles
previos de perfusión, la mucosa permanece isquémica, hecho atribuido a la
acción de endotoxinas, que por sí mismas pueden distorsionar el delicado
control de la perfusión mucosa. En estos estados la demanda metabólica
de O 2
esplácnica está aumentada. El FSE en pacientes con gasto cardíaco
normal o aumentado está generalmente aumentado, pero el consumo de
O 2
esplácnico aumenta en mayor proporción que el flujo, necesitando una
alta extracción. El déficit de O 2
resultante conlleva un metabolismo celular
anaerobio con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica.
En cualquier situación, cuando la hipoperfusión sobrepasa los límites de la
autorregulación, se produce una ruptura de la barrera intestinal con translocación
de bacterias y sus toxinas a la circulación sistémica, circunstancia que
se ha relacionado con el desarrollo de fallo multisistémico. La vasoconstricción
esplácnica refleja produce disminución de la motilidad gastrointestinal e íleo
paralítico, ulceración de la mucosa y mala absorción de nutrientes.
Bajo estas condiciones el tracto gastrointestinal no tolera en ocasiones la
perfusión intraluminal de nutrientes, siendo a su vez la intolerancia un marcador