Medicina intensiva. Nutricion del paciente critico

Procedimientos nutricionales en diferentes enfermedades 65
– Incremento de la taurina, cisteína y metionina.
– Disminución de la valina, leucina e isoleucina.
– Aumento del ácido gamma amino butírico (GABA).
Alteraciones de los aminoácidos a nivel cerebral
– Aumento de los aminoácidos aromáticos con relación a los aminoácidos de
cadena ramificada, lo que trae consigo una producción de neurotransmisores
en cantidad y calidad deficientes; como ejemplo están los siguientes:
• Aumento en las concentraciones de triptófano, ácido 5-indolacetico y
serotonina.
• Disminución de la norepinefrina, ácido 3-4 dihidroxifenilacetico y
homovalínico.
• Aumento en la concentración de tirosina y fenilalanina, se descarboxilan
a tiramina y feniletilamina, estos son precursores de la octopamina
(la segunda da origen también al ácido fenilacético).
Todo lo cual conduce a alteraciones del nivel de conciencia que van desde la
excitación hasta la depresión y el coma.
Cambios metabólicos más significativos
en las enfermedades cerebrovasculares
– Transformación del metabolismo aerobio en anaerobio.
– Acidosis tisular.
– Alteraciones de la permeabilidad neuronal.
– Aumento de la entrada de calcio a la neurona.
En estos pacientes hay que considerar la disminución del aporte de glucosa
en la fase aguda, por la potencialidad de transformar el metabolismo aerobio en
anaerobio y el desencadenamiento del daño tisular que da al traste con grupos
neuronales situados en el área de penumbra isquémica.
Alteraciones metabólicas en el trauma craneal grave
y la sepsis del sistema nervioso central
– Son mixtas, pues los desórdenes metabólicos pueden ser intraneuronales y
extraneuronales.
– Hay que determinar en qué etapa se encuentran estas afecciones.
– Son entidades hipercatabólicas por excelencia.