Den Lille Onkolog - dsohh

3)
kemoterapi
og via vagale afferente nerver påvirke brækcenteret.
Højere kortikale centre.
Centralt for den cytostatika-udløste kvalme/opkastning er 5-HT3-receptorer
i kemotriggercentret
(KTC) og de dopaminerge receptorer samt serotoninreceptorer i gastrointestinalka-
nalen.
Disse kan hæmmes af antidopaminerge midler og 5-HT3-receptor-antagonister
(serot onin-antagonister). Forventningskvalme udløses fra højere kortikale centre, og hæmmes
ikke af antidopaminerge stoffer, men derimod af stoffer som benzodiazepiner.
De antiemetika, der
er til rådighed, opdeles i følgende grupper:
Fentiaziner, metoklopramid, butyrophenoner, benzodiazepiner, steroider, domperidon,
kannabinoler, antihistaminer, antikolinergika, serotoninantagonister
Antiemetikas virkningsmekanismer
(I parentes er anført eksempler på handelsnavn)
I Central dopamin-receptorblokade i KTC
1. Metoklopramid (Primperan, Emperal)
(Gastro-Timelets)
2. Fentiaziner
Metopimazin (Vogalene)
Klorpromazin (Prozil)
3. Butyrofenoner
Properidol (Dehydrobenzperidol)
Haloperidol (Serenase)
II Perifer dopaminreceptorblokade.
1. Metoklopramid (Primperan, Emperal)
(Gastro-Timelets)
2. Domperidon (Motilium)
III Hæmning af brækningsimpuls.
1. Kannabinoler
IV Hæmning af cortikal forventningskvalme (sedativ effekt).
1. Benzodiazepiner
Diazepam (Apozepam, Stesolid)
Lorezepam (Temesta)
2. Kannabinoler
V Ukendt/muligvis prostaglandin-hæmning.
1. Glucocorticoider
g i
VI Antagonistvirkning på serotoninreceptor (5-HT3-receptor) i gastrointestinalkanalen o
KTC
Den lille Onkolog, Odense 2005
169