Den Lille Onkolog - dsohh

5. AKUTTE ONKOLOGISKE OG HÆMATOLOGISKE TILSTANDE
190
5.1 Hypercalcæmi ved maligne lidelser
Epidemiologi
Hyppigheden af malign hypercalcæmi varierer med den underliggende cancerdiagnose. Det
ses hyppigst hos patienter med mammacancer, myelomatose, hoved-halscancer eller
planocellulær lungecancer. Symptomgivende hypercalcæmi dækker oftest over en
underliggende malign årsag. Diagnosen verificeres ved måling af ioniseret calcium, og evt.
PTH-lignende substans.
Klinik
Patienter med hypercalcæmi kan præsentere sig med et væld af forskellige symptomer fra
forskellige organsystemer. Generelt angiver patienterne madlede, hyppige vandladninger, og
de har haft vægttab. De er trætte og svage og har ofte kvalme og opkastning samt obstipation.
Der kan være cerebral konfusion og psykose, og sågar krampetilfælde kan opstå. Patienten er
dehydreret, og sekundært til dehydreringen kan der være nyreinsufficiens. I sjældnere tilfælde
ses kardiel påvirkning med bradykardi samt atriale eller ventrikulære arytmier.
Symptomerne i forbindelse med hypercalcæmi er ikke altid direkte relateret til
koncentrationen af ioniseret calcium i serum. Det er oftest lige så vigtigt, hvor hurtigt
hypercalcæmien har udviklet sig.
Patofysiologi
Hypercalcæmi opstår, fordi de maligne celler frigør stoffer, der i sidste ende fører til en
frisættelse af kalk fra knoglesystemet. Den bedst kendte af disse faktorer er PTH-lignende
substans. Dette protein er nu fuldt karakteriseret, og genet, der koder for proteinet, sidder på
den korte arm af kromosom 12, hvorimod PTH kodes fra kromosom nr. 11. Den fysiologiske
funktion af proteinet kendes ikke.
I sjældne tilfælde ses forhøjet mængde Vitamin D3, specielt når hypercalcæmi rapporteres i
forbindelse med maligne lymfomer og myelomatose. Talrige andre faktorer er også sat i
forbindelse med udvikling af hypercalcæmi, fx prostaglandiner, TGF, Interleukin-6 og TNF.
Behandling
Den bedste behandling er at fjerne den tilgrundliggende årsag, altså at få styr på patientens
maligne lidelse. Derudover bør man søge at øge udskillelsen af calcium og/eller nedsætte
calciumresorptionen fra knoglerne. Det hjælper ikke at nedsætte indtagelsen af calcium, altså
at spise diæt med lavt calciumindhold. Da Thiazider nedsætter udskillelsen af calcium, og
NSAID og H(2)-receptor-analoger nedsætter den renale gennemblødning, bør alle disse
stoffer om muligt seponeres. Den specifikke behandling går primært på at få patienten
rehydreret, og hertil anvendes isotonisk natriumklorid. Hvor hurtigt man kan rehydrere
patienten afhænger af den kardiale og renale funktion. Regulær forceret diurese er ikke
indiceret. Værdien af Furosemid-induceret diurese er meget omdiskuteret og er ikke en del af
standardbehandlingen.
Bisfosfonater adsorberes til knogleoverfladen og nedsætter calciumfrisætning ved at
interferere med den metaboliske aktivitet af osteoclasterne. Stofferne har en lang biologisk
halveringstid, men en dårlig oral biotilgængelighed (mindre end 1 %). Behandlingen bør først
institueres, når patienten er rehydreret. Der bør iværksættes behandling med bisfosfonater
intravenøst. Fald i S-calcium vil ses 1-2 døgn, evt. flere, efter behandling. Lidt mere end 90%
Den lille Onkolog, Odense 2005