Boli virotice si prionice ale animalelor - CYF MEDICAL DISTRIBUTION

Boli produse de virusuri din fam. Parvoviridae 163
globulinemie) datorită disfuncŃiilor plasmocitelor.
După 7 zile de la infecŃie predomină IgM, după
15 zile IgM şi IgG, iar după 30 de zile IgG. Ca şi
în alte boli cauzate de virusuri persistente
(Maedi-Visna, anemia infecŃioasă ecvină),
anticorpii persistenŃi elaboraŃi sunt lipsiŃi de
capacitatea neutralizantă. În plus, virusul se poate
recupera din aceste complexe imune (79).
Unele dintre caracterele virusului BA sunt
similare cu cele ale virusului imunodeficienŃei
umane (HIV), ca: persistenŃa virusului, prezenŃa
de anticorpi ce nu neutralizează virusul, număr
crescut de limfocite T CD8+, precum şi
hipergammaglobulinemie (IgA, IgG, IgM), ce
reflectă o hiperactivitate policlonală a
limfocitelor B şi intervenŃia infecŃiilor
oportuniste (1). Determinarea nivelului
limfocitelor T CD8+ serveşte la aprecierea
eficacităŃii vaccinurilor şi ca indicator al
severităŃii bolii, mult mai sensibil decât
determinarea gammaglobulinelor din sânge.
Cu toate că în BA are loc o disfuncŃie a
limfocitelor T şi o hiperplazie a limfocitelor B,
multiplicarea virusului este limitată, cu deosebire,
în forma inaparentă, prin mecanismele imunităŃii
mediate celular, cu participarea şi a limfocitelor T
(27).
Deşi anticorpii nu neutralizează virusul in
vivo, ei o pot face în culturi celulare. În organism
anticorpii intensifică activitatea virusului de a
infecta macrofagele, proces denumit stimularea
infecŃiei sub acŃiunea anticorpilor – ADE
(antibody-dependent enhancement of infection).
Se consideră că ADE are un rol primordial în
geneza tulburărilor imune în această boală (63).
Ciclul secundar (imun) se încadrează în
tipurile II şi III de hipersensibilitate (84, 96), la
care participă şi o componentă autoimună.
Hipergammaglobulinemia constituită majoritar
din anticorpi IgM şi IgG duce la formarea
complexelor antigen (virus) – anticorpi, care se
depun îndeosebi în rinichi datorită unor factori,
cum sunt (96): creşterea permeabilităŃii vasculare
datorită histaminei, stagnarea fluxului sanguin şi
creşterea presiunii locale la nivelul glomerulilor
renali, afinitatea acestor complexe pentru
membrana bazală a glomerulilor, precum şi
datorită dimensiunii mari a complexelor.
Neputând fi eliminate prin fagocitoză opsonică
sau prin filtrul renal, fixate în glomerul, acest
complex activează sistemul complement cu
eliberarea de histamină din bazofile şi mastocite.
FracŃiunile activate ale complementului (C3a şi
C5a), prin acŃiunea chemotactică atrag
neutrofilele, eliberând enzimele lizozomale în
mediul pericelular.
De-a lungul ambelor cicluri în care apar
complexele imune ce sunt fagocitate de celulele
sistemului mononuclear macrofagic, se
denaturează proteinele propriilor celule ce devin
autoantigene, mai ales sub acŃiunea enzimelor
lizozomale, transformând self-ul în non-self
pentru propriul organism, cu formarea de
autoanticorpi şi complexe imune: autoantigene –
autoanticorpi (93).
Leziunile de glomerulonefrită determină
sindromul de insuficienŃă renală, cu retenŃie
azotată (uremie) consecutiv creşterii în sânge a
azotului total neproteic, reprezentat de azotul
ureic (ureea) şi azotului rezidual neureic
(creatină, guanidină, acid uric, amoniac etc.). De
la 30-42 mg uree/dl, valori normale, se ajunge
uneori la 640 mg/dl, iar creatina din serul
sanguin, de la 3,4-5,2 mg/dl, la 28-61,6 mg/dl
(103). Eliminându-se prin secreŃii şi excreŃii la
nivelul pielii, mucoaselor şi seroaselor, ureea se
transformă în amoniac, exercitând un efect iritant,
urmat de vasodilataŃie şi hemoragii secondate de
inflamaŃii ale acestora: stomatite, gastroenterite
cu hematemeză, melenă, peritonite,
pleuropericardite şi hemoptizie, tulburări ale
hematopoiezei şi fiziologiei trombocitare,
intensificarea hemolizei periferice, modificări
exprimate prin sindrom hemoragipar şi anemie.
Hemoptiziile intermitente şi modificările
histologice ale rinichiului cu glomerulonefrită
autoimună sunt modificări întâlnite şi în
sindromul Goodpasture la om, caracterizat prin
asocierea unor boli pulmonare hemoptoizante
(pneumonie interstiŃială, hemoragii şi
hemosideroză pulmonară), cu glomerulonefrită
necrozantă proliferativă, prin anticorpi antiMBG
(membrană bazală glomerulară) şi insuficienŃă
renală. Moartea în BA este provocată, în primul
rând, de acŃiunea nocivă a ureei şi de diferite
nefropatii.
Prioritatea mecanismelor imunologice în
patogeneza bolii aleutine este dovedită şi de
experienŃele cu substanŃe imunosupresoare, ce
inhibă anticorpogeneza (ciclofosfamida,