Boli virotice si prionice ale animalelor - CYF MEDICAL DISTRIBUTION

Boli produse de virusuri din fam. Poxviridae 203
La miei, evoluŃia bolii este uneori foarte
gravă, supraacută, cu alterarea stării generale şi
edemul botului, urmate de o erupŃie veziculopustuloasă
confluentă şi masivă, pe buze şi
mucoasa bucală, cu adenopatie regională. Uneori,
din cauza extinderii leziunilor pe mucoasa
respiratorie şi digestivă, apar simptome de
bronhopneumonie sau enterită, cu sfârşit letal în
36-40 ore. De obicei însă, evoluŃia EC este acută
sau subacută, cu localizări bucale, peribucale şi
în mai mică măsură podale, mamare sau oculare,
fără afectarea stării generale. La un animal poate
să apară o singură localizare sau mai multe
localizări, simultan, în diverse combinaŃii.
În formele benigne, erupŃia apare de regulă
numai peribucal, pe tegumentul buzelor–mai
abundent la comisuri - pe bot şi pe aripile nărilor.
ErupŃia debutează cu faza de maculă, urmată
de formarea de papule de mici dimensiuni şi apoi
de vezicule. Lichidul vezicular se infectează cu
bacterii pe măsură ce se formează, luând aspect
purulent. În scurt timp leziunile se acoperă cu
cruste groase de culoare brun-negricioasă, sub
care se produc proliferări epiteliale ce vor
determina reliefarea exantemului. Obişnuit,
crustele uscate cad, cicatrizarea producându-se în
răstimp de 3-4 săptămâni dar, alteori, se produc
complicaŃii mai grave, soldate cu apariŃia de
cruste abundente extinse pe faŃă, urechi,
periocular, cu necroza Ńesuturilor subiacente şi
formarea de ulcere sângerânde. Când apar
asemenea forme grave de boală, mortalitatea
poate fi însemnată.
Mai cu seamă la tineret, leziunile peribucale
se pot extinde şi în cavitatea bucală, mai frecvent
pe faŃa internă a buzelor şi pe gingii, unde se pot
surprinde papule albicioase ce se transformă în
veziculo-pustule înconjurate de o zonă
hiperemică. Pe locul acestora, după spargere,
rămân eroziuni sau ulcere, acoperite de depozite
pultacee cu miros fetid. Leziunile bucale
determină jenă în prehensiune, în masticaŃie şi
deglutiŃie, din care cauză consumul de furaje
scade şi animalele slăbesc. Rareori leziunile se
extind şi în alte segmente ale tubului digestiv şi
în aparatul respirator (9).
Localizarea podală poate fi asociată
localizării labiale dar poate fi şi unica formă de
manifestare a bolii. În ultimul caz diferenŃierea de
pododermatita infecŃioasă a oilor este dificilă,
manifestările fiind destul de asemănătoare. La
debut, extremităŃile membrelor sunt calde şi
tumefiate, apoi apare exantemul veziculopustulos
localizat interdigital sau pericoronarian
care, în urma complicaŃiilor cu Fusobacterium
necrophorum şi alŃi germeni ubicvitari se poate
continua cu inflamaŃia supurativă şi necroza
Ńesuturilor profunde, soldată cu dezongulări.
La animalele lactante, erupŃia se poate
localiza pe tegumentul mamar, în special pe
mameloane, putându-se solda cu mamită. Sursa
de infecŃie în astfel de cazuri se presupune că este
reprezentată de mieii/iezii bolnavi care sug de la
mame sănătoase (9). Burriel, citat de Concha-
Bermejillo (9) a descris un focar de mamită a
oilor produsă de Manheimia (Pasteurella)
haemolytica, în care factorul predispozant l-a
constituit infecŃia cu virusul EC. Foarte rar,
leziunile se localizează pe organele genitale sau
afectează sfera oculară, producând conjunctivite,
keratite, panoftalmii.
A fost descrisă şi o formă atipică de EC, cu
evoluŃie gravă şi localizări predominante pe
membre, fără tendinŃă de vindecare spontană,
produsă de un poxvirus atipic, încă necaracterizat
(41).
La om erupŃia apare de obicei pe mâini, faŃă,
urechi şi numai rareori se generalizează, dar după
o evoluŃie de 4 -6 săptămâni se termină de obicei
prin vindecare (9).
Tabloul morfopatologic
La autopsie, în afară de erupŃiile tegumentare
descrise la tabloul clinic se mai pot constata
uneori şi alte leziuni, care nu sunt altceva decât
rezultatul unor complicaŃii ale EC, ca: stomatita
difteroidă, leziuni ulceronecrotice în prestomace,
stomac glandular şi intestin, necroze hepatice,
adenite.
La examenul microscopic, leziunile de EC se
caracterizează în principal prin: proliferarea
puternică, degenerarea vasculară, apoi necroza
celulelor din stratul spinos şi granular cu
formarea de microvezicule care, în urma
suprainfecŃiilor bacteriene devin microabcese,
localizate epi– şi mai puŃin intradermal (9).
Dermul este hiperemiat şi infiltrat cu celule
mononucleare în prima fază şi cu
polimorfonucleare mai târziu (24). În faza de