Boli virotice si prionice ale animalelor - CYF MEDICAL DISTRIBUTION

Boli produse de virusuri din fam. Paramyxoviridae 461
maximă. Forme clinice se pot înregistra şi la
viŃeii sub 3 săptămâni şi chiar la bovinele adulte,
consecutiv unei infecŃii primare. S-au semnalat şi
situaŃii în care tabloul clinic este mai evident la
vaci comparativ cu viŃeii. În efectivele în care
BRSV este prezent în mod constant, se
îmbolnăvesc numai viŃeii (1, 11). BRSV este
patogen şi pentru oi (3) şi capre (9). Sursele de
infecŃie sunt reprezentate de animalele bolnave
sau trecute recent prin boală, care elimină prin
secreŃiile respiratorii cantităŃi mari de virus,
precum şi de toate elementele mediului
înconjurător contaminate. Deşi nu s-a demonstrat
încă existenŃa purtătorilor de virus (probabil din
cauza dificultăŃilor de izolare), această
posibilitate nu trebuie trecută cu vederea.
Oamenii, în mod deosebit crescătorii şi
personalul veterinar, pot avea rol în transmiterea
virusului. După unii cercetători omul nu poate fi
exclus ca rezervor de virus, în timp ce alŃii nu
împărtăşesc acest punct de vedere.
Virusul poate fi prezent în unele efective fără
a cauza boala, aşa cum s-a demonstrat prin
seroconversie, în timp ce în alte efective apar
unul sau chiar două episoade pe an. Majoritatea
cazurilor grave apar în perioada octombrieianuarie,
dar s-au semnalat îmbolnăviri şi în
celelalte perioade ale anului. DeficienŃele de
cazare şi alimentaŃie, condiŃiile meteo şi mai ales
scăderea presiunii atmosferice sau alŃi factori
stresanŃi au un rol important în evoluŃia infecŃiei
şi agravarea bolii (2).
Boala, odată introdusă într-un efectiv, se
răspândeşte cu rapiditate. Morbiditatea variază
între 30-50% sau peste, iar rata mortalităŃii este
obişnuit de 3-5%, uneori mai ridicată (1). Boala
evoluează mai grav la animalele introduse recent
în efectiv şi care nu au venit anterior în contact cu
virusul sau la care sistemul imunitar este
supresat.
Patogeneză
Virusul pătruns în organism, îndeosebi pe
cale respiratorie, se multiplică în celulele
epiteliului nazal, faringian, traheal, bronhiolar şi
în pneumocitele alveolare I şi II, dar este prezent
şi în macrofagele alveolare. În pulmon virusul
este evidenŃiat la 4-10 zile după infecŃie.
Diseminarea virusului în pulmon se realizează
prin intermediul secreŃiilor şi prin trecerea de la
celulă la celulă, graŃie fuziunii membranelor.
Patogenia bolii are două componente. Prima este
dată de efectul citopatogen al virusului în celulele
epiteliale, conducând la o bronşiolită necrozantă
obstructivă. Acest efect poate explica
bronhopneumonia interstiŃială, chiar
emfizematoasă, agravată prin suprainfecŃii
bacteriene şi datorită caracteristicilor fiziologice
ale unor rase de bovine. A doua componentă este
de natură imunopatologică, fiind mai dificil de
determinat şi se pare că este responsabilă de
sindromul respirator acut grav, care nu poate fi
explicat doar prin efectul direct al virusului.
Această componentă se manifestă prin emfizem
pulmonar, probabil consecutiv bronşiolitei. În
pulmonii afectaŃi, virusul este prezent îndeosebi
în părŃile cranio-ventrale, în timp ce emfizemul
este distribuit în tot organul şi mai ales în părŃile
caudo-dorsale. S-au emis două ipoteze pentru
explicarea apariŃiei emfizemului. Una din ipoteze
susŃine intervenŃia unei reacŃii de
hipersensibilitate de tip I şi o orientare a
răspunsului imun prin limfocitele T auxiliare
(Th2). Cu toate acestea, o corelaŃie între titrul IgE
specifice virusului BRS şi gravitatea bolii nu a
fost stabilită la bovine. Cealaltă ipoteză susŃine
intervenŃia reacŃiei de hipersensibilitate de tip III
şi activarea complementului prin prezenŃa
complexelor imune formate de către antigenele
virale (eliberate de celulele lizate) şi anticorpii
specifici. Boala apare într-adevăr în urma unei
prime infecŃii, în prezenŃa sau absenŃa
anticorpilor maternali. Celulele lobilor anteriori
ai pulmonului sunt infectate şi distruse, generând
o reacŃie inflamatorie. Aceste celule exprimă
antigenele virale care, eliberate, formează
complexe imune cu anticorpii specifici din clasa
IgM sau IgG1 (apar la 8-10 zile după infecŃie).
Titrurile foarte ridicate de anticorpi maternali,
obişnuit întâlnite la viŃeii în vârstă de câteva
săptămâni, sunt asociate unei diminuări a
gravităŃii simptomelor. În schimb, titruri
moderate sau scăzute de anticorpi colostrali nu
sunt protectoare, dar, conform acestei ipoteze,
anticorpii intervin în mecanismul
imunopatologic. Factorii complementului,
anafilatoxinele C3a şi C5a difuzează în tot
pulmonul şi, provocând eliberarea histaminei şi
leucotrinelor (LTC4 şi LTD4) prin mastocite,
induc un edem şi emfizem prin efectul lor