Boli virotice si prionice ale animalelor - CYF MEDICAL DISTRIBUTION

Boli produse de virusuri din fam. Arteriviridae 253
În condiŃii experimentale, adică în afara
oricăror posibilităŃi de suprainfecŃii bacteriene
sau virale, leziunile pulmonare ating un maxim
de intensitate după 10 zile. Ele corespund
leziunilor de pneumonie interstiŃială cu infiltraŃii
intraalveolare ale celulelor mononucleate şi
eventual polinucleate neutrofile (17).
În multe cazuri aceste leziuni sunt completate
de o hiperplazie celulară a pneumocitelor de tip II
şi o acumulare în lumenul alveolar de resturi
celulare, exsudate seroproteice şi macrofage (17)
Leziunile pulmonare variază ca severitate, în
funcŃie de tulpina infectantă, cele nord-americane
fiind mai invazive decât cele europene.
Patogeneză
Virusul PRRS se replică în macrofagele
alveolare pulmonare, celulele dendritice din
amigdale, limfonoduri, timus, splină, plăci Peyer,
ficat, rinichi, suprarenale şi cord.
Replicarea se produce în citoplasma celulară
şi produce efect citopatic în decurs de 24 ore.
Într-un studiu in vitro, 28 izolate PRRS din
57 (51%) s-au replicat fără să inducă efect
citopatic. Această variabilitate poate fi asociată
unei diferenŃe de virulenŃă.
Patogenitatea unei tulpini se manifestă atât la
nivelul aparatului respirator cât şi al celui de
reproducere. AcŃiunea virusului PRRS asupra
factorilor apărării locale nespecifice a pulmonului
diminuă rezistenŃa antiinfecŃioasă şi favorizează
dezvoltarea suprainfecŃiilor.
Răspunsul imun
După contaminarea pe cale oro-nazală,
virusul se replică local, apoi difuzează în
organism pe cale hematogenă. Poate fi decelat în
serul sanguin din a doua zi postinfecŃie (33). În a
cincea zi postinfecŃie (p.i.) apar primii anticorpi
(izotip IgM) pentru ca în zilele 8 - 10 p.i. să apară
IgG, capabile să neutralizeze virusul in vitro, în
prezenŃa complementului.
Anticorpii persistă în general mai multe luni,
dar în absenŃa recontaminării apare o diminuare
progresivă a acestora începând cu a cincea sau a
şasea lună p.i. Multe animale pot deveni
seronegative după 8 luni (2).
Anticorpii postinfecŃie recunosc între trei şi
cinci proteine virale. Studii recente au arătat că
producerea anticorpilor antiproteina E (ORF 5) se
realizează începând cu a şaptea zi p.i., în timp ce
anticorpii antiproteina N (ORF 7) şi M (ORF 6)
apar şapte zile mai târziu. Cel mai puternic
răspuns imun este îndreptat către nucleoproteina
virală (15Kda, ORF 7). Dacă nucleoproteina este
importantă pentru diagnosticul PRRS, interesul
pentru inducerea răspunsului imun este diferit.
Excluderea acesteia din biopreparate destinate
imunizării ar permite propunerea unor vaccinuri
deletate. Un test de diagnostic bazat pe detectarea
anticorpilor antiproteină N permite diferenŃierea
animalelor vaccinate de cele infectate (31).
Imunitatea maternală este transferată la
purcei prin colostru. Imunitatea colostrală
permite reducerea semnelor clinice şi limitarea în
timp a viremiei. ProtecŃia clinică a purceilor
dispare atunci când anticorpii de origine maternă
devin nedecelabili (1).
Imunitatea în PRRS pare a fi de scurtă durată,
din moment ce scroafele reinfectate după 5 luni
de la prima infecŃie, prezintă din nou tulburări de
reproducŃie (37).
RelaŃia exactă între seropozitivitate (prezenŃa
anticorpilor decelaŃi prin reacŃii serologice) şi
protecŃia imună nu este suficient cunoscută. Se
pare că şi imunitatea celulară ar interveni în
controlul infecŃiei, în special la purcei.
PersistenŃa virală
După prima infecŃie sunt necesare în medie 4
- 9 săptămâni pentru ca sistemul imun să elimine
virusul din sângele circulant (2). Virusul persistă,
de asemenea, în pulmoni (29), limfonodurile
mediastinale şi amigdale (17), fiind identificat în
Ńesutul pulmonar până la 2 luni p.i. şi peste 5 luni
în căile respiratorii superioare. În această
perioadă excreŃia virală este posibilă în special pe
această cale.
În ferme se estimează că, în medie, virusul
este excretat timp de 1- 4 luni după infecŃie.
Mecanismele utilizate de virus pentru a evita
sistemul imun şi a persista la porcul infectat
(indiferent de vârstă) nu sunt suficient cunoscute.
Consecutiv primei infecŃii, se pare că apărarea
antivirală nespecifică este inoperantă. Virusul
induce o elaborare nesemnificativă de interferon
(2), iar activitatea citotoxică naturală asupra
macrofagelor infectate este slabă. AbsenŃa unui
răspuns eficace, privează organismul de mijloace
de control precoce privind replicarea virală.
Dealtfel, anticorpii neutralizanŃi se dezvoltă lent,
ultimele diluŃii ale serului neutralizant pentru