Boli virotice si prionice ale animalelor - CYF MEDICAL DISTRIBUTION

Boli produse de virusuri din fam. Flaviviridae 357
prin pulmoni şi limfonodurile bronşice, până la
56 zile. În felul acesta, un grup restrâns de taurine
pot menŃine virusul până ce devin imune,
moment când devin nereceptive, iar virusul nu va
mai fi eliminat. Aceste efective indemne dar şi
lipsite de anticorpi specifici sunt foarte receptive
la contractarea infecŃiei. În mod obişnuit, infecŃia
într-un efectiv este introdusă prin junincile recent
achiziŃionate sau printr-un nou taur, care are
viremie trecătoare sau persistentă. De asemenea,
un rol important în intreŃinerea infecŃiei într-un
efectiv îl are transmiterea trasplacentară. Astfel,
dacă femelele se infectează în cursul celei de a 2-
a treime a gestaŃiei, viŃeii care se vor naşte vor fi
imunotoleranŃi (incapabili de-a elibera anticorpi
specifici anti-virus DVB – BM) şi infectaŃi
persistent (purtători şi eliminatori de virus toată
viaŃa), constituind surse permante de infecŃie
(18).
InfecŃia se realizează pe cale respiratorie,
digestivă, conjuctivală sau transplacentară, cel
mai adesea în primul an de viaŃă. Îndată ce
animalul a produs anticorpi specifici, acesta pare
să devină imun pe viaŃă faŃă de DVB – BM.
Vacile ca şi taurii infectaŃi persistent pot
transminte virusul şi prin transfer de embrioni,
respectiv prin materialul seminal.
InfecŃia cu virusul diareei virale bovine poate
coexista, în acelaşi efectiv şi chiar pe acelaşi
animal, cu alte infecŃii virale (rinotraheită,
parainfluenŃă, adenoviroze etc.), sau bacteriene
(pasteureloza, salmoneloza etc.). În special în
condiŃiile creşterii intensive, aglomerate, în
funcŃie de vârstă animalele vor trece succesiv
prin diferite tipuri de infecŃii virale, astfel că, de
obicei, ele prezintă anticorpi faŃă de mai multe
din aceste entităŃi morbide.
DVB – BM evoluează enzootic, mai ales în
anotimpul friguros şi are o mare difuzibilitate în
focar, putând afecta tot efectivul în decurs de 3-4
luni. Morbiditatea şi mortalitatea diferă în funcŃie
de vechimea infecŃiei şi forma de evoluŃie. Astfel,
în forma „boala mucoaselor”, morbiditatea
variază între 2 şi 50%, sau mai mult, iar
mortalitatea atinge 90% din cazurile de boală. În
unităŃile în care animalele au trecut prin boală,
rareori mai reapar cazuri clinice de îmbolnăvire.
În schimb, în forma de „diareea virală” bovină,
morbiditatea este mai ridicată, de 80-100%, dar
mortalitatea rareori depăşeşte 10% din cazurile de
boală (57).
Patogeneză
Mecanismul de producere a bolii depinde atât
de virulenŃa şi biotipul virusului, cât şi de
susceptibilitatea gazdei. Astfel, după pătrunderea
în organism, pe cale oro-nazală, virusul se
multiplică la nivelul porŃii de intrare, în principal
la nivelul tonsilelor şi al bronhiolelor. Se
instalează apoi o stare de viremie cu dirijare spre
unele organe Ńintă, cum ar fi mucoasa intestinală.
Numai în cazuri speciale, replicarea virusului este
însoŃită de apariŃia efectului citopatic. De obicei,
virusul induce în celulă o infecŃie latentă, care nu
se manifestă clinic, dar potenŃează un răspuns
imun, mai ales de tip celular. Aceasta face ca
virusul să rămână în stare de latenŃă în
organismul gazdei. Uneori se poate produce şi o
formă severă de boală cu sfârşit letal.
ImportanŃă deosebită prezintă şi momentul
contractării infecŃiei, deoarece la o concentraŃie
redusă de anticorpi specifici în organism, virusul
are posibilităŃi majore de difuzare şi să determine
forme evolutive grave. InfecŃia vacilor gestante,
determină şi infecŃia transplacentară a fetusului.
Dacă infecŃia survine înainte de a 3-a lună de
gestaŃie, se produc avorturi embrionare (între 10
zile şi 2 luni), sau fetuşii sunt mumifiaŃi. Dacă
infecŃia are loc între a 3-a şi a 4-a lună de
gestaŃie, fetusul nu moare, dar devine
imunotolerant şi va constitui ulterior o sursă
permanentă de infecŃie. În schimb, dacă infecŃia a
avut loc după a 4-a lună de gestaŃie când fetusul
este imunocompetent, evoluŃia este benignă, ca
urmare a prezenŃei anticorpilor specifici. Clinic,
boala nu apare decât la animalele care au o
viremie persistentă şi care sunt imunotolerante, în
vârstă de 6 luni la 2 ani. Factorii care declanşează
evoluŃia clinică nu sunt totdeauna elucidaŃi.
Totuşi după Dufour (18), pare ca sigură infecŃia
animalului cu o tulpină de virus citopatogenă.
ApariŃia unor astfel de mutante este corelată cu
trecerea virusului în uterul gestant şi cu infecŃia
embrionului. Acest virus, citopatogen, se
diferenŃează de virusurile necitopatogene
prezente normal în organismele infectate latent,
nu numai prin proprietatea de a induce efect
citopatogen, ci şi prin aceea că este foarte
imunosupresiv. Pătrunderea unei astfel de