Boli virotice si prionice ale animalelor - CYF MEDICAL DISTRIBUTION

30
Boli virotice şi prionice ale animalelor
Virusul are rezistenŃă mare, mai ales în
mediul umed din adăpostul de curci. Îşi păstrează
capacitatea infectantă după un tratament termic la
65°C timp de o oră; la 37°C rezistă timp de 4
săptămâni, timp de 6 luni la temperatura de 4°C
şi timp de 4 ani congelat la -40°C.
Rezistă la solvenŃii lipidici (cloroform, eter
etilic), la pH între 3 şi 9, dar este inactivat de
soluŃia de formaldehidă 0,1%.
Caractere epidemiologice
Singura specie natural receptivă este curca. În
infecŃia naturală cu virusul enteritei hemoragice a
curcilor, boala a apărut iniŃial la curci tinere cu
vârste cuprinse între 6-11 săptămâni. În ultima
vreme boala a fost semnalată, mai frecvent, la
curci de 7-9 săptămâni. Puii de curcă în primele
două săptămâni de viaŃă sunt refractari la infecŃie,
chiar în absenŃa anticorpilor vitelini (73), dar şi
datorită protecŃiei conferite de anticorpii vitelini,
dacă aceştia există. În general, anticorpii vitelini
pot conferii protecŃie pasivă progenilor până în
jurul vârstei de 6 săptămâni.
Sursa principală de infecŃie o reprezintă
aşternutul contaminat cu fecalele păsărilor
bolnave.
Boala se transmite orizontal, pe cale orală sau
pe cale cloacală. De la o fermă la alta, boala se
transmite prin obiecte de inventar contaminate,
sau prin intermediul omului, care în acest caz este
vector pasiv.
În focarele naturale de enterită hemoragică la
curci, mortalitatea variază în funcŃie de patotipul
tulpinii de virus între 0,1%-60%. În infecŃiile
experimentale făcute pe curci susceptibile, cu
material infecŃios reprezentat de triturat de splină,
prelevat de la curci bolnave, morbiditatea poate fi
de 100%, iar mortalitatea variază între 0-80%, în
funcŃie de patogenitatea tulpinii de virus.
Patogeneză
Multiplicarea virusului are loc în nucleul
celulelor reticuloendoteliale (în special din
Ńesutul splenic) în monocite, limfoblaste,
macrofage şi în limfocitele mononucleare.
Virusul mai poate fi depistat în celulele din bursa
lui Fabricius, timus, ficat, pulmon, intestin şi în
sângele periferic. Totuşi, principalul situs de
multiplicare şi de contaminare al virusului
rămâne splina.
Virusul produce moartea celulelor B şi a
macrofagelor în care s-a multiplicat, diminuând
capacitatea de răspuns imunolgic (umoral şi
celular) al indivizilor afectaŃi (64). Mecanismul
de producere a imunosupresiei este necunoscut
(73).
Tabloul clinic
Perioada de incubaŃie este de 6-10 zile în
infecŃia naturală şi de 5-6 zile în infecŃia
experimentală.
Boala debutează brusc şi se caracterizează
prin stare de depresie, anemie, eliminarea de
fecale sanguinolente, urmate de moarte subită. Se
pot remarca picături de sânge, de culoare roşuînchis
spre brun, pe pielea şi penele cadavrelor.
Semnele clinice încep să dispară după 6 zile de la
apariŃia fecalelor sanguinolente (31).
După vindecare păsările rămân
imunodepresate, fapt care le predispune la infecŃii
bacteriene cu germeni banali sau patogeni, astfel
că, după 2 săptămâni procentul de mortalitate
începe din nou să crească.
Tabloul morfopatologic
Cadavrele au mucoasele palide din cauza
anemiei. Intestinele sunt congestionate, pline cu
coaguli de sânge de culoare roşu-brun. Epiteliul
mucoasei intestinale poate fi necrozat şi acoperit
cu un strat de fibrină de culoare gălbuie, uşor
detaşabil. La unele cadavre se întâlneşte
splenomegalie, ficatul poate fi şi el mărit în
volum şi cu hemoragii punctiforme subcapsulare.
Histopatologic se constată leziuni grave în
duoden şi mai puŃin în celelalte segmente
intestinale. Mucoasa duodenală este
congestionată, iar celulele epiteliale de la vârful
vilozităŃilor intestinale sunt degenerate şi
aplatizate, ceea ce antrenează hemoragii în
lumenul intestinal. În lamina propria creşte
numărul de reticulocite, plasmocite şi heterofile.
În splină se constată hiperplazia pulpei albe şi
proliferarea celulelor sistemului
reticuloendotelial, celule care conŃin incluzii
intranucleare bazofile (73).
Diagnostic
Datele epidemiologice, semnele clinice şi
leziunile morfopatologice nu sunt suficiente
pentru stabilirea diagnosticului etiologic. Pentru