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Livro CI 2008

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Neurofisiopatologia<br />

autores propõem que exercícios crônicos provocam queda na resistência vascular sistêmica<br />

e, consequentemente, redução da pressão arterial (Nelson et al.,1986). O treinamento físico<br />

normaliza o tônus simpático, que controla a freqüência cardíaca em ratos espontaneamente<br />

hipertensos (Gava et al.,1995) e diminui a atividade nervosa simpática em humanos, ou<br />

seja, estes resultados sugerem que a atividade física pode modular a atividade nervosa<br />

simpática para o coração e vasos periféricos explicando, em partes, a queda pressórica.<br />

Durante o exercício ocorrem modificações específicas da freqüência cardíaca, que<br />

constituem um mecanismo muito preciso de manutenção do suprimento do fluxo sanguíneo<br />

para o cérebro, coração, pele e músculos em atividade.<br />

Alguns neurotransmissores possuem importantes funções que garantem condições<br />

necessárias para a realização da atividade física. Entre estes estão a vasopressina e a<br />

ocitocina. A vasopressina e a ocitocina são produzidas em neurônios magnocelulares do<br />

núcleo paraventricular do hipotálamo, que envia e recebe projeções do núcleo do trato<br />

solitário. Ambos os núcleos são importantes centros de controle cardiovascular (Michelini e<br />

Morris, 1999).<br />

A vasopressina facilita a resposta taquicárdica durante a atividade física.<br />

Contraditoriamente, a ocitocina diminui a taquicardia e contribui para a bradicardia. Desta<br />

forma, estes neurotransmissores possuem efeitos específicos e opostos no controle da<br />

freqüência cardíaca. Este balanço entre o estímulo excitatório (vasopressinérgico) e<br />

inibitório (ocitocinérgico) provê a eficiência do ajuste fisiológico requerido<br />

momentaneamente, já que a taquicardia é necessária para suprir a maior demanda de fluxo<br />

sanguíneo e a maior taxa metabólica da musculatura em atividade durante o exercício físico.<br />

Assim, no núcleo do trato solitário de animais treinados, a vasopressina e a ocitocina atuam<br />

como moduladores da freqüência cardíaca durante a atividade física por potencializar ou<br />

moderar, respectivamente, a taquicardia (Michelini, 2001).<br />

É importante enfatizar que as vias vasopressinérgicas e ocitocinérgicas do tronco<br />

encefálico não são os únicos mecanismos centrais envolvidos na gênese da taquicardia.<br />

Assim, projeções descendentes vasopressinérgicas e ocitocinérgicas do núcleo<br />

paraventricular do hipotálamo para o núcleo do trato solitário são parte do mecanismo<br />

central de modulação do reflexo barorreceptor no controle da freqüência cardíaca durante o<br />

exercício e outras condições ambientais (Michelini, 2001).<br />

Podem ser observadas ainda outras alterações cardiovasculares decorrentes do<br />

treinamento físico, tais como a hipertrofia cardíaca. Exercícios aeróbicos, por meio do<br />

aumento de volume sanguíneo, podem estimular adaptações na morfologia cardíaca,<br />

metabolismo energético e funções. Estes podem produzir hipertrofia cardíaca excêntrica, na<br />

qual o aumento da massa ventricular é proporcional ao aumento da câmara cardíaca<br />

(Frohlic et al., 1992). Trata-se de uma resposta fisiológica e compensatória fundamental<br />

para suportar o aumento da carga de trabalho. Estas alterações estruturais, morfo-<br />

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