Livro CI 2008

Fisiologia, Conservação e Meio Ambiente
atividade destes órgãos na dormência sazonal resulta numa economia energética
importante para os animais. Em contraste, o tecido muscular esquelético em condições de
repouso consome energia a taxas muito reduzidas, porém, por ser o tecido mais abundante
nos vertebrados, sua contribuição total para o metabolismo dos animais é também elevada e
a diminuição da atividade contrátil em animais dormentes representa a principal fonte de
economia energética no estado hipometabólico.
A transição do estado ativo para o estado de dormência envolve uma depressão
coordenada de ambos os processos de produção e de consumo de ATP, de forma a atingir
um novo equilíbrio. A principal economia energética em diferentes grupos de animais é dada
por uma acentuada diminuição das taxas de oxidação de substratos, de forma que as
reservas internas tornam-se suficientes para a sobrevivência no jejum prolongado. Por outro
lado, as taxas dos processos celulares que consomem energia encontram-se reduzidas,
garantindo a manutenção do balanço energético no estado dormente e o pronto
restabelecimento de funções vitais no despertar. A identidade dos processos celulares que
constituem alvo da depressão e o grau de inibição de suas taxas têm sido objeto de intensa
investigação. No rato, assim como em outros vertebrados, a atividade de síntese protéica e
de transportadores de íons representa 48-66% do consumo total de ATP no estado basal ou
de repouso (Figura 2) e estes processos constituem, portanto, importantes alvos de
regulação no jejum e depressão metabólica.
Os mecanismos envolvidos na regulação das taxas de processos celulares incluem
expressão gênica diferencial de proteínas, alterações na taxa de síntese protéica por
inibição da transcrição ou da etapa de tradução (RNAm ‘latente’), regulação do grau de
fosforilação ou de defosforilação de proteínas, com conseqüente ativação ou inativação da
molécula, aumento da meia-vida de proteínas por meio de uma diminuição da taxa de
degradação das moléculas, redução do pH intra-celular com inibição da atividade de
diversas enzimas, manutenção de gradientes iônicos com base na redução do vazamento
de íons através das membranas (‘channel arrest’) e/ou de mudanças na composição lipídica
da membrana mitocondrial levando a uma alteração do vazamento de prótons (Storey &
Storey 2004). Estes mecanismos, no conjunto, promovem uma reorganização do
metabolismo celular e uma inibição das taxas de funções vitais, permitindo a extensão do
limite de tolerância dos animais ao jejum e a sua sobrevivência em condições desfavoráveis
à alimentação.
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