Lezioni di Chirurgia Plastica - Skuola.net

Biologia della cicatrizzazione
di riparazione tissutale con scarsa possibilità di guarigione, ritardata proliferazione
dei fibroblasti, inadeguata angiogenesi e cattiva fibrosi. Una volta che i monociti
circolanti sono passati attraverso la parete dei vasi sanguigni e dentro la ferita,
questi sono considerati: “wound macrophage”. Tra 48 e 72 ore dopo la lesione, il
macrofago rappresenta la cellula dominante all’interno della lesione sia per la
funzione di cellula fagocitaria, essendo produttore primario del fattore di crescita,
sia per la produzione e la proliferazione della matrice extracellulare (ECM) per i
fibroblasti, sia per la proliferazione di cellule muscolari lisce e di cellule endoteliali
che seguono all’angiogenesi. I macrofagi sono attratti da una varietà di elementi che
includono: il complemento, le componenti del coagulo, i frammenti delle
immunoglobuline G (IgG), i prodotti del disfacimento del collagene e dell’elastina
ovvero le citochine: leucotriene B4, fattore piastrinico IV, PDGF, e TGF-β linfociti
che sono le ultime cellule a raggiungere la ferita durante la fase infiammatoria
richiamate dalla interleuchina-1, dalle IgG e dai prodotti del complemento. Si ritiene
che la interleuchina-1 rivesta un ruolo chiave nella regolazione della collagenasi,
mostrando che i linfociti possono essere coinvolti nel rimodellamento del collagene e
dell’ ECM. Una buona guarigione richiede la migrazione di cellule mesenchimali:
stimolate dai fattori di crescita, la migrazione dei fibroblasti nella ferita avviene
attraverso l’EMC ed in 7 giorni sono le cellule dominanti nella ferita. Dopo 5-7 giorni
dal trauma i fibroblasti cominciano a sintetizzare il collagene, che aumenta in modo
lineare da 2 a 3 settimane. I collageni costituiscono la più grande famiglia di proteine
del corpo umano e la loro funzione è quella di provvedere alla robustezza ed alla
integrità di tutti i tessuti. Il collagene Tipo 1 è il maggior componente nella
ristrutturazione delle ossa, della cute e dei tendini. Il collagene Tipo II è contenuto
in modo predominante nella cartilagine. Il collagene di Tipo III, assieme al Tipo I, si
trova in diverse proporzioni dipendenti dal tipo di tessuto. Il collagene Tipo IV è
presente nella membrana basale mentre quello di Tipo V si trova nella cornea. Fino
ad oggi sono stati identificati almeno 13 distinti tipi di collagene con 25 uniche
catene polipeptidiche. Immediatamente dopo la lesione, il collagene esposto viene a
contatto con il sangue stimola l’aggregazione piastrinica e l’attivazione dei fattori
chemiotattici coinvolti nella risposta alla lesione. In seguito, il collagene diventa il
substrato della matrice extracellulare della lesione. L’invasione dei fibroblasti
incomincia a sintetizzare e a secernere collagene tipo I e II per formare la nuova
matrice. Si definisce angiogenesi il processo che interessa la neoformazione dei vasi
sanguigni. Le piastrine entrano nella ferita nella fase iniziale di riparazione e di
secrezione, il TGF-β indirettamente favorisce l’angiogenesi e attira i macrofagi. Le
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