Lezioni di Chirurgia Plastica - Skuola.net

Le ferite difficili
PGE con aumentata perdita attraverso le membrane cellulari ed accumulo di fluido
interstiziale. Man mano che la concentrazione del plasma interstiziale cresce, il sebo
cutaneo, importante nella difesa contro le infezioni sia da streptococco che da
stafilococco, viene diluito perdendo progressivamente la capacità di barriera
protettiva.
Il piede diabetico
L’ eziologia principale del piede diabetico è la neuropatia che è presente in circa
l’80% dei pazienti con ulcere al piede. La neuropatia ha componenti metaboliche,
ischemiche ed anatomiche. Alti zuccheri nel sangue alterano il pathway dei
mioinositali nei neuroni, portando così ad un aumento delle concentrazioni
intracellulari di sorbitolo ed una diminuzione dell’attività del Na + . Ciò porta
all’edema ed alla disfunzione del nervo. Il processo è parzialmente reversibile con
l’inibizione della conversione del glucosio in sorbitolo.
Alterazioni nella microcircolazione e nella distribuzione
di ossigeno nel nervo porta ad una perdita focale dei
nervi mielinici e non. Inoltre, questi nervi edematosi
viaggiano attraverso stretti tunnel anatomici che li
comprimono ed accelerano il loro deterioramento. La
sensibilità protettiva viene persa ed i pazienti sono incapaci di sentire danni
incipienti o esistenti al piede. La neuropatia autonoma ha 2 effetti: l’anidrosi e
l’apertura degli shunt AV. L’anidrosi comporta lesioni cutanee e fornisce un punto
potenziale di entrata ai batteri. L’apertura di shunt AV permette al sangue di
aggirare parzialmente i capillari cutanei con un ridotto nutrimento cutaneo.
Aggirando l’alta resistenza del letto capillare cutaneo, il grado di afflusso attraverso
la gamba aumenta e la temperatura risultante del piede è di 2-3 più alta del
normale. Si pensa che questo afflusso maggiore attraverso l’osso contribuisca al
collasso precoce delle ossa della parte centrale del piede (piede Charcot) che si
osserva in 1 diabetico su 800. Infine, la neuropatia motoria può portare alla graduale
denervazione dei muscoli intrinseci del piede con perdita progressiva della flessione
metatarso-falangea e l’insorgenza di un piede a tenaglia. Quando il paziente spinge,
durante la normale andatura, la mole del peso rimane sulle articolazioni metatarso-
falange e non è trasferita alle dita con il risultato finale che la maggior parte delle
ulcere si formano sopra le teste metatarsali.
Classificazione di Wagner :
Callosità, ulcere guarite, deformità cutanee.
Ulcera superficiale.
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