Lezioni di Chirurgia Plastica - Skuola.net

Le ferite difficili
numero degli strati e loro differenziazione. Normalmente la proliferazione e la
riparazione durano diverse settimane finché il completamento della barriera
epiteliale induce un arresto dei fenomeni reattivi sia infiammatori che proliferativi
mentre l’angiogenesi ritorna a valori normali con rimozione dei vasi in eccesso.
Epitelizzazione e rimodellamento del tessuto cicatriziale
Lo stadio finale della riparazione di una ferita prevede la formazione della cicatrice
che inizia simultaneamente alla formazione del tessuto di granulazione e si completa
con il suo rimodellamento. Durante la fase di sintesi delle molecole della nuova
matrice extracellulare. che prosegue per diverse settimane dopo l’iniziale chiusura
della ferita, la cicatrice è spesso visibilmente rossa e rilevata. Nell’arco di diversi
mesi l’aspetto della ferita di solito migliora: passa dal rosso violaceo al rosa
biancastro, diviene più morbida ed elastica e si appiattisce. Scompaiono inoltre
sintomi quali il prurito e il bruciore che spesso accompagnano le fasi iniziali del
rimodellamento cicatriziale. A livello cellulare questo processo è caratterizzato
dall’azione delle collagenasi che intervengono nel delicato equilibrio tra la sintesi e
la degradazione di fibre collagene e matrice extracellulare. Una parte della
popolazione di fibroblasti si modifica in miofibroblasti, acquistando motilità e
capacità contrattile e determinando la contrazione e la conseguente riduzione
dell’estensione della ferita. Nella fase finale del rimodellamento la resistenza alla
trazione raggiunge il suo massimo con la formazione di tessuto cicatriziale
relativamente elastico costituito da tessuto connettivo fibroso denso. La frazione
solubile del collagene si riduce mentre aumenta quella insolubile nonché il numero e
lo spessore delle fibre collagene che passano da una distribuzione fibrillare
disordinata ad uno stato di aggregazione in grandi fasci sempre più compatti e
organizzati. Le ferite croniche sono caratterizzate da un difetto di rimodellamento
della matrice extracellulare e da un arresto della fase di riepitelizzazione che
comportano un prolungamento dello stadio infiammatorio. Nelle ferite acute le
citochine infiammatorie raggiungono la concentrazione massima nel giro di qualche
giorno e poi, se la ferita non è infetta, tornano a livelli molto bassi. Nelle ferite che
non guariscono i livelli permangono elevati, mantenendo così l’ambiente
infiammatorio impedendo il passaggio alla fase proliferativa della guarigione. Nelle
normali risposte di riparazione tessutale giocano un ruolo importante numerose
proteasi, tra cui le metalloproteasi che regolano la migrazione cellulare ed il
rimaneggiamento della matrice extracellulare. La loro azione è in parte modulata
dall’intervento degli inibitori tessutali delle metalloproteasi e l’equilibrio tra
l’azione di questi e quella delle metalloproteasi appare cruciale nel determinare il
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