Lezioni di Chirurgia Plastica - Skuola.net

Le ferite difficili
epiteliale ben differenziata ed alla corretta reazione del tessuto mesenchimale
sottostante. Solitamente, il destino successivo della riparazione cutanea è la
cicatrice, caratterizzata da un tipico addensamento del tessuto connettivo in cui le
fibre collagene si organizzano in spessi fasci paralleli ma quando per varie ragioni
l’organismo si discosta da questo processo, per difetto di riparazione, le ferite
evolvono in ulcere croniche. A differenza di guanto si osserva nelle ferite acute, in
quelle croniche la sequenza ordinata di eventi riparatori viene sovvertita o
“arrestata” in uno stadio intermedio. Ciò che accade nelle ulcere croniche è la
mancanza di un’adeguata riepitelizzazione che comporta in genere un
prolungamento dello stato infiammatorio. Quando le cellule dell’epidermide non
riescono a migrare attraverso il tessuto delta ferita, si assiste a una
iperproliferazione ai margini della stessa che interferisce ulteriormente con la
normale migrazione cellulare attraverso il letto della ferita. La comprensione dei
processi cellulari che sottintendono alla guarigione fornisce informazioni preziose
sulle ferite che non guariscono.
Coagulazione
Durante la prima fase, il danno lesivo a carico dei vasi determina la fuoriuscita del
sangue e quindi la formazione del coagulo. Lo spazio compreso tra i margini della
ferita viene così ad essere occupato da una ricca rete di fibrina, plasma, leucociti ed
altri elementi cellulari ematici. Le piastrine attivate durante il processo di emostasi
danno inizio alla guarigione della ferita rilasciando diversi mediatori solubili, tra i
quali fattori di crescita e di migrazione cellulare. Questi diffondono rapidamente
dalla ferita attirando nell’area della lesione diverse cellule infiammatorie.
All’interno della ferita i fattori di crescita stimolano la proliferazione di vari tipi di
cellule (cellule epiteliali, fibroblasti, cheratinociti e cellule dell’endotelio vascolare)
e ne regolano le funzioni, come la produzione delle proteine della matrice
extracellulare che forniscono il substrato per il nuovo tessuto di granulazione.
Infiammazione
La coagulazione del sangue e il processo di degranulazione delle piastrine danno il
via alla fase dell’infiammazione caratterizzata da una notevole vasodilatazione,
aumentata permeabilità capillare, attivazione del complemento e migrazione di
granulociti neutrofili e macrotagi verso la sede della ferita. I neutrofili e i macrofagi
svolgono un’azione di protezione dalla contaminazione batterica e di detersione del
sito di lesione mediante digestione dei detriti tessutali danneggiati. Essi infatti sono
in grado di fagocitare e distruggere i microrganismi patogeni e di rilasciare proteasi
che degradano i componenti danneggiati della matrice extracellulare.
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