Wissenschaftsrat Empfehlungen und Stellungnahmen 2004 Band II

9. Liaisongruppe Molekularbiologie (DRFZ/Technische Universität
Berlin):
Alle rheumatischen Erkrankungen zeichnen sich dadurch aus, dass
dauerhafte Gewebeschädigungen auftreten (Gelenke, aber auch
Haut, Blutgefässe oder Nieren). Diese Gruppe entwickelt therapeutische
Strategien zur Regeneration der geschädigten Gewebe in situ,
ausgehend von der Analyse des molekularen Milieus, in dem Vorläuferzellen
zu funktionstüchtigen Zellen eines Gewebes ausdifferenzieren
können. Im Mittelpunkt stehen hierbei Wachstums- oder Differenzierungsfaktoren,
sowie mechanische Belastungssignale bei Knorpelzellen,
mit dem Ziel der Regeneration von Knorpel. Daneben wird
die Rolle von Stromazellen für die Differenzierung von Lymphozyten
untersucht, und die ektodermal-mesodermale Transdifferenzierung
vom Epithel des Gaumens. In Kooperation mit einer Gruppe der Charité
wird die Rolle eines neu entdeckten Membranrezeptors für Glucocortikoide
auf Leukozyten analysiert.
10. Liaisongruppe Molekulare Immunologie (DRFZ/Charité Campus
Mitte)
Die Gruppe untersucht die Rolle von CD152 (CTLA-4) bei der Begrenzung
der Aktivierung von Th Lymphozyten mit Blick auf therapeutische
Ansätze für entzündlich rheumatische Erkrankungen.
Erstmals konnte ein immunfluoreszenter Nachweis für CD152 auf der
Zelloberfläche entwickelt und damit gezeigt werden, dass Membrangebundenes
CD152 immer nur von einer Subpopulation der aktivierten
T Zellen exprimiert wird, während es in allen aktivierten Zellen
intrazellulär vorliegt. Diese Subpopulation hat regulatorische Eigenschaften.
Scheinbar schützt Membranexpression von CD152 auch
vor aktivierungsinduziertem Zelltod. Diese bislang unbekannten, aber
für das Verständnis chronischer, T-Zell-getriebener Immunreaktionen
wesentlichen Phänomene sollen nun detaillierter untersucht werden,
u. a. durch konditionelle Mutagenese von CD152 in der Maus, durch
funktionelle und molekulare Analyse Membran-CD152 exprimierender,
isolierter Zellen und durch Identifizierung des Signals, das die
Membranexpression von CD152 auslöst.
11. Arbeitsgruppe Signaltransduktion
Die Gruppe erforscht die Veränderung der Signalübertragung in T
Lymphozyten bei Autoimmunerkrankungen. Um die Signalübertragung
therapeutisch gezielt beeinflussen zu können, untersucht die
Arbeitsgruppe die zugrunde liegenden elementaren Mechanismen,
entwickelt neue spezifische Inhibitoren für Calcineurin/NFAT als den
zentralen Punkt der Signalübertragung, der auch als „Achillesferse
des Immunsystems” bezeichnet wird, und identifiziert Endpunkte der
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