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reference - Faculté de Médecine et de Pharmacie de Fès

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Lorsque c<strong>et</strong>te acidose d’origine respiratoire (accumulation du CO2) <strong>et</strong><br />

métabolique n’est plus compensée, la redistribution du flux sanguin vers le cerveau<br />

<strong>et</strong> le cœur disparait. C’est l’asphyxie <strong>et</strong> la possibilité d’apparition <strong>de</strong> lésions<br />

neurologiques, d’une défaillance poly viscérale <strong>et</strong> du décès si le fœtus n’est pas<br />

extrait.<br />

Une altération <strong>de</strong>s échanges fo<strong>et</strong>o-placentaires entraîne une hypoxémie<br />

responsable d’une hypoxie <strong>et</strong> d’une acidose respiratoire (pH abaissé, paCO2<br />

augmentée <strong>et</strong> déficit <strong>de</strong> bases normal). Le métabolisme <strong>de</strong>s tissus périphériques<br />

<strong>de</strong>vient anaérobie avec production d’aci<strong>de</strong> lactique, conduisant à une acidose<br />

métabolique (pH abaissé, paCO2 normale <strong>et</strong> déficit <strong>de</strong> bases important voire<br />

profond >12 mEq/l).La consommation <strong>de</strong>s systèmes tampons conduit à l’asphyxie<br />

III. Etiologies [3]:<br />

1. Anomalies <strong>de</strong> la contraction utérine :<br />

Ces anomalies comprom<strong>et</strong>tent la reconstitution <strong>de</strong> la « réserve » en oxygène<br />

<strong>de</strong> la chambre intervilleuse.<br />

- Ies hypercinésies d’intensité ou <strong>de</strong> fréquence peuvent traduire une<br />

disproportion fo<strong>et</strong>opelvienne.<br />

- l’hypertonie,<br />

2. Souffrances fœtales aiguës en l’absence d’anomalies <strong>de</strong> la contraction<br />

utérine<br />

- Anomalies <strong>de</strong> la durée du travail<br />

- Un travail prolongé peut épuiser la réserve en oxygène <strong>de</strong> la chambre<br />

intervilleuse.<br />

- Pathologies maternelles<br />

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