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122 XV JORNADAS CIENTÍFICAS DE LA S.E.O.C.
ción ocurre raramente por las vías oral, respiratoria y
ocular.
Síntomas de enfermedad
El cuadro clínico de las enfermedades bacterianas
presenta seis síndromes que por su etiología, evolución
y pronóstico pueden ser diagnosticados por el veterinario
clínico, aunque la confirmación deberá ser
siempre laboratorial. Estos síndromes son:
— Síndrome o forma septicémica.
— Síndrome diarreico, enteritis o forma intestinal.
— Síndrome pneumónico, pneumonía o forma pulmonar.
— Síndrome poliartrítico, artritis o forma articular.
— Síndrome del ombligo, onfaloflebitis o forma purulenta.
— Síndrome nervioso o «borrachera de los corderos».
Síndrome
septicemia
Está caracterizado por producirse la muerte en horas,
cuando no se produce de forma súbita. Se presenta
desde las cuarenta y ocho horas del nacimiento
hasta los quince días de vida. Los gérmenes y los productos
de su metabolismo (toxinas) se distribuyen por
el torrente circulatorio a todos los tejidos, que resultarán
afectados en mayor o menor intensidad. Los
agentes bacterianos responsables de la septicemia
son variados, siendo los más frecuentes el E. coli, la
Pasteurella multocida o séptica y el Clostridium perfringens,
conociéndoselas como septicemia colibacilar,
septicemia hemorrágica y enterotoxemias, respectivamente.
Los factores predisponentes, estudiados
más arriba, juegan un papel importantísimo en la
aparición de las septicemias.
Los síntomas clínicos de la septicemia, cuando existen,
consisten en elevación de la temperatura rectal
hasta 40-41,5° C, abatimiento, inmovilidad y rehusan
mamar; el vientre se encuentra blando a la palpación
y el cordón umbilical tumefacto y doloroso; la temperatura
desciende rápidamente.
El E. coli que se encuentra en los corderos septicémicos
(POPOFF y cois., 1983) forman parte del grupo
078, y sus propiedades para invadir el organismo son
debidas a la presencia de dos plásmidos, el plasmido
Vir y el plasmido Col V, que permiten la adherencia
del germen a las células epiteliales de las vellosidades
intestinales y favorecen la producción de toxina letal
(plasmido Vir) y el aumento de la resistencia al efecto
bactericida del suero (MRAMI BELKEBIR, 1986,
citado por POPOFF y TAINTURIER, 1987).
En la septicemia hemorrágica de los corderos intervienen
los serotipos 1:D y 4:D de la P. multocida y los
12 serotipos y biotipos, A y T, de la Pasteurella hemolytica
(NICOLET, 1986).
Las enterotoxemias son producidas por el C. perfringens
o C. welchii tipo B, causando, a veces, verdaderos
estragos entre los neonatos. Se encuentra como
comensal normal en el tracto gastrointestinal de los
animales, así como en el suelo, agua/aguas residuales,
plantas y alimentos contaminados por las deyecciones;
en el suelo y aguas residuales sobrevive por la
resistencia que le confieren los esporos. Afecta a los
corderos en la primera semana de vida. El papel principal
es producido por la toxina beta. La rápida multiplicación
del C. welchii tipo B en el intestino se ve favorecida
por los factores ambientales (falta de higiene)
y la ingestión desmesurada de leche. Esto último
puede dar lugar a la presentación enzoótica de la enfermedad.
Síndrome
diarreico o enteritis
Las inmunoglobulinas del calostro presentes en el
intestino de los neonatos pueden impedir la aparición
de las enfermedades intestinales en forma de diarreas,
y cuando esto no ocurre se presentan las diarreas,
causa que produce mayores pérdidas económicas,
que entre todas las demás enfermedades, de los recién
nacidos. Cuando aparece en una explotación es
muy difícil de erradicar. Producen alta mortalidad pese
a los tratamientos y, aun cuando no produzcan la
muerte, suelen dejar a los animales muy débiles, enfermizos
y sin condiciones para ser rentables. Las diarreas
son características de las explotaciones extensivas,
en las cuales los pequeños apartados para partos,
cuando existen, adquieren una carga de gérmenes
cada vez más elevada según avanza la paridera.
Cuando no hay apartados para partos el problema es
mucho mayor por la contaminación de las camas por
los animales mayores y por el contacto, más intenso,
entre animales que favorece la difusión de las enfer-"
medades. Esto es más intenso en el invierno.
La muerte por diarrea se produce por acidosis, deshidratación,
pérdida de electrólitos esenciales y uremia.
La mayor parte de los trastornos ocasionados por la
diarrea son consecuencia de la existencia de desequilibrios
en el balance hídrico y electrolítico. La eliminación
de agua y electrólitos rebasa, en los casos de
diarrea, a la ingestión, produciéndose la deshidratación.
La deshidratación se caracteriza por el hundimiento
de los bulbos oculares, sequedad de las mucosas
con formación de costras en los labios y morro, disminución
súbita de peso y concentración de la sangre.
Los gérmenes responsables de la diarrea neonatal de
los corderos, según los resultados de los años 1986,
1987 y 1988, son Clamidias, Clostridios y Colis, por
este orden.
La Chlamydia psittaci, responsable de las infecciones
clamidiales en los ovinos donde provoca abortos
(el más importante en la actualidad en España), y
responsable de procesos patoloticos diversos, tiene un
tamaño de 0,28-0,80 mieras de diámetro, es basófilo,
débilmente ácidorresistente, parásito intracelular