xciii congresso nazionale - S.I.O.e.Ch.CF.

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M. Righi et al. cause come l’infezione, l’allergia 4 o il reflusso gastroesofageo 5 ). Tra le cause funzionali si riconosce invece l’insufficienza dei muscoli palatini, a sua volta facilitata in particolare da patologie congenite quali la schisi palatina, la sindrome di Down o le malformazioni della tuba 6 . La seconda teoria sulla disfunzione tubarica enfatizza invece che l’ostruzione, l’eccessiva apertura della tuba: è la teoria della BEANZA tubarica o “sniff theory 7-8 . Ruolo degli scambi gassosi nell’OM. Normalmente la pressione dell’aria nell’OM è 760 mmHg, identica a quella atmosferica, tuttavia vi è una continua tendenza al riassorbimento poiché la pressione complessiva dei gas tessutali è solo di 708 mmHg. La composizione dell’aria timpanica è inoltre diversa per quanto attiene alla pressione parziale dei vari gas rispetto all’atmosfera. Vi è infatti un costante riassorbimento di O2 da parte della mucosa, parzialmente compensato da una diffusione in senso contrario di CO2. La tensione nell’OM è in definitiva sostenuta principalmente dall’ N2, infatti l’ N2 si accumula nell’OM per via del basso coefficiente di diffusibilità rispetto a O2 e CO2. In ambito fisiopatologico le alterazioni degli scambi gassosi sono attualmente ritenute di rilevante importanza 1 nella genesi dell’ipotensione timpanica: la flogosi comporta infatti un aumento della vascolarizzazione della mucosa dell’OM oltre ad una aumentata permeabilità capillare. Da ciò deriva un aumento delle capacità di riassorbimento gassoso dall’OM (specialmente N2 e O2) non sufficientemente compensate dalla funzione tubarica, eventualmente anche ridotta dalla flogosi stessa. Ruolo degli spazi aerei mastoidei. Una adeguata estensione della cellularità mastoidea garantisce all’OM un’importantissima riserva di aria capace di agire come volume di compenso in caso di variazioni della pressione nella cassa, secondo la legge di Boyle. Molti studi hanno evidenziato, sia nel bambino che nell’adulto, una stretta correlazione di tipo statistico tra ridotta pneumatizzazione mastoidea e cronicizzazione dell’otite effusiva (secretiva) o sviluppo di atelettasie 9-10 . In tale contesto Sadé ha ipotizzato che la stessa età pediatrica sia una condizione di rischio per lo sviluppo di una otite cronica effusiva in quanto la completa pneumatizzazione della mastoide avviene nell’adolescenza. Rimane tuttavia aperto il dibattito sulla causa prima del ridotto sviluppo della pneumatizzazione mastoidea: mentre per alcuni sarebbe geneticamente determinato, per altri Autori dipenderebbe dalle flogosi croniche nell’infanzia. INDEBOLIMENTO DELLA MT Il cedimento strutturale della MT è legato al danno progressivo a carico della lamina propria (c.d. strato intermedio) le cui cause sono di tipo acquisito, ma favorite in certe zone da motivi costituzionali cioè anatomici ed embriologici. Fattori costituzionali Esistono due zone di debolezza della MT 11 , queste sono: La pars flaccida (PF) o membrana di Shrapnel. Essa corrisponde alla incisura di Rivino che nell’attico rappresenta una assenza di osso timpanico e con esso 228
pure di anello fibrocartilagineo. Nella PF la lamina propria non è organizzata in resistenti e pluristratificate fibre come nella pars tensa (PT), ma è presente solo come sottile e lasso strato connettivale che in alcuni punti può essere anche del tutto assente. La parte posteriore (e soprattutto posterosuperiore) della PT. In questi quadranti la PT è più sottile e manca in parte delle fibre circolari. Inoltre l’anello fibrocartilagineo è più sottile che nel resto della PT. Cause acquisite L’atrofia della lamina propria della MT è direttamente provocata da due meccanismi fisiopatologici: la flogosi e la disventilazione cronica, che possono agire singolarmente o in modo concomitante con feed-back positivo. 1) La flogosi: le otiti acute e le otiti effusive croniche sono in grado di danneggiare la lamina propria; le prime con azione di necrosi acuta, le seconde con un “danno biochimico” enzimatico di proteolisi lentamente evolutivo. Essendo la PF e i quadranti posteriori della PT le zone più vascolarizzate della MT si ritiene che l’incremento della vascolarizzazione durante i periodi di flogosi incrementi la gravità del danno in queste zone già costituzionalmente più deboli. 2) La disventilazione cronica: l’ipotensione cronica intratimpanica agisce provocando un “danno biofisico”, ovvero da stress meccanico con rottura di fibre, perdita di elasticità e atrofia sulla lamina propria e conseguente aumento della superficie degli strati epiteliali, squamoso e mucoso, che vengono in contatto e sono attratti verso l’orecchio medio. Ciò può avvenire in zone circoscritte, solitamente marginali con sviluppo di tasche, oppure sulla MT in toto con conseguente atelettasia globale. CLASSIFICAZIONE Le atelettasie si possono classificare in base alla porzione della MT interessata. In tal modo si distinguono tre grandi gruppi: • Le atelettasie eccentriche (o localizzate) della PF; • Le atelettasie eccentriche (o localizzate) della PT: hanno sede spesso marginale e interessano uno dei quadranti, prevalentemente il postero-superiore, ma anche l’antero-superiore o, più raramente, altri; • le atelettasie centrali (o globali) della PT che iniziano nelle zone periombelicali e quindi si estendono a tutta o gran parte della PT. Siccome le atelettasie localizzate presentano un diametro di apertura esterna (quello visibile in otoscopia) di solito inferiore a quello profondo, sono chiamate “tasche di retrazione”. Esistono molteplici classificazioni di ognuno di questi tre gruppi. Classificazioni delle tasche di retrazione della PF <strong>Ch</strong>arachon 12 propone tre stadi: Le atelettasie 229
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