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Theoretischer Hintergrund
reduzierten Glukosemetabolismus (Zametkin et al., 1993), einen verringerten Blutfluss im
Frontalhirn (Lou, Henrickson & Bruhn, 1984) mit einer tendenziellen Verbesserung nach
Methylphenidatgabe sowie insgesamt eine Verlangsamung der frontalen Aktivation
(Armstrong, Hayes & Martin, 2001; Baving, 1999; Chabot, di Michele, Prichep & John,
2001). Ferner fand sich eine geringere Adrenalinaktivität aufmerksamkeitsgestörter Kinder
während der Bearbeitung kognitiver Tests (Anderson et al., 2000).
Die neurobiologischen Modelle gehen davon aus, dass Hyperkinetische Störungen
aufgrund einer biologischen Vulnerabilität entstehen können, die sich auf neurologischer
Ebene in biochemischen Funktionsstörungen und einer Abweichung in der Entwicklung
zentralnervöser Strukturen zeigt. Die Entwicklung und Steuerung neuropsychologischer
Funktionen ist dadurch beeinträchtigt, was letztlich in den Verhaltens-, emotionalen und
kognitiven Auffälligkeiten der Kinder sichtbar wird.
Genetische Faktoren
Basierend auf den Ergebnissen von Familien-, Adoptions- und Zwillingsstudien
werden genetische Faktoren als primäre Ursache des Störungsbildes postuliert (vgl. Barkley,
1998; Döpfner, 2000; Hechtman, 1994; Tannock, 1998). In Familienstudien konnten eine
familiäre Häufung von HKS sowie eine generell höhere Rate psychischer Störungen (v.a.
Störungen des Sozialverhaltens, Substanzmissbrauch und affektive Störungen) bei Eltern und
Verwandten von hyperkinetisch auffälligen Kindern nachgewiesen werden. Letzteres trifft
insbesondere für Verwandte von Kindern mit HKS und zusätzlichen Störungen des
Sozialverhaltens zu. Adoptionsstudien ergaben, dass Kindern mit HKS hinsichtlich
hyperkinetischer Merkmale ihren biologischen Eltern mehr ähneln als ihren Adoptiveltern.
Die Bedeutung erblicher Faktoren wird auch durch Zwillingsstudien gestützt, die bei
eineiigen Zwillingen wesentlich höhere Konkordanzraten als bei zweieiigen Zwillingen
aufzeigten. In Zwillingsstudien konnten im Mittel 80 % der Varianz durch genetische
Faktoren erklärt werden (Barkley, 1998; Biederman et al., 1992; Biederman et al., 1995;
Tannock, 1998). Bis heute sind jedoch weder die Art des familiären Erbganges noch die
beteiligten Gene eindeutig identifiziert (ebd.). Neuere Überlegungen weisen auf eine
möglicherweise heterogene genetische Grundlage für verschiedene Phänotypen der Störung
hin (Faraone, 2000; Todd, 2000).
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