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Theoretischer Hintergrund
Schädigungen des ZNS; weitere Faktoren
Hyperkinetische Verhaltensauffälligkeiten können auch durch erworbene
Hirnschädigungen ausgelöst oder verstärkt werden. Schädigungen des ZNS können durch
prä-, peri- oder postnatale Risiken wie Schwangerschafts- oder Geburtskomplikationen,
Verletzungen, Infektionen oder Exposition gegenüber toxischen Substanzen (Blei, Alkohol,
Nikotin) bedingt sein (Barkley, 1998; Döpfner, 2000). Lange Zeit wurden frühkindliche
Hirnschädigungen (Konzept der Minimalen Cerebralen Dysfunktion − MCD) als
Hauptursache für Aufmerksamkeits- und Hyperaktivitätsstörungen betrachtet. Allerdings
lassen sich bei der Mehrzahl hyperkinetisch auffälliger Kinder keine Hinweise auf
Hirnschädigungen in der Vorgeschichte feststellen. Andererseits sind derartige Risikofaktoren
aber durchaus auch bei Kindern ohne hyperkinetische Symptome zu finden (Steinhausen,
2000). Hirnschädigungen stellen demzufolge keinen spezifischen Ätiologiefaktor für HKS
dar, sondern sind eher als organischer Risikofaktor für die Entwicklung psychischer
Störungen anzusehen. Von Barkley (1998) werden die Ergebnisse der Studien zu
neurologischen Auffälligkeiten dahingehend zusammengefasst, dass Abweichungen in der
Entwicklung der Entwicklung des frontalen-striatalen Cortex mit großer Wahrscheinlichkeit
der Entstehung hyperkinetischen Verhaltens zugrunde liegt.
Feingold (1975) brachte einen weiteren ätiologischen Ansatz in die Diskussion. Er
vermutete, dass Allergien und Nahrungsmittelunverträglichkeiten einen Einfluss auf die
hyperkinetische Symptomatik haben. Diese seien als allergische Reaktion auf bestimmte
synthetische Nahrungsmittel anzusehen. Kontrollierte Studien konnten bei einzelnen Kindern
die Verringerung der Symptomatik durch diätetische Maßnahmen aufzeigen, bei der
Mehrzahl der Kinder hatten diese jedoch keine Einfluss (vgl. Conners, 1980).
Geteilte Umweltfaktoren (psychosoziale Faktoren wie soziale Klasse, familiärer
Bildungsstatus, Wohnverhältnisse und Eltern-Kind-Interaktionen) erklären nur bis zu 13 %
der interindividuellen Unterschiede (Barkley, 1998). Ihr Einfluss auf die Genese der Störung
ist also als gering zu betrachten.
2.3.2 Neuropsychologische Modelle der Ätiologie
Neuropsychologische Modelle versuchen dem Phänomen Rechnung zu tragen, dass
Kinder mit Hyperkinetischen Störungen im Bereich exekutiver Funktionen häufig Probleme
aufweisen. Dies betrifft nach Döpfner (2000) die Phänomene „Selbstregulation, Flexibilität
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