Geven en nemen - dr Erwin JO Kompanje

Het klinische verschijnsel van diabetes insipidus is te definiëren als toestand van
overmatige wateruitscheiding via de nieren als gevolg van het onvoldoende
aanwezig zijn van antidiuretisch hormoon in het serum. Hierdoor verliest de nier
het vermogen om urine te concentreren. Onder andere beschadigingen van de
hypothalamus waarbij de neuro-secretoire cellen worden vernietigd, veroorzaken
een centrale diabetes insipidus 170 . Bij een centrale diabetes insipidus bestaat er een
onvoldoende of totaal ontbrekende afgifte van het antidiuretisch hormoon 171.
Vasopressine heeft, zoals de naam al aangeeft, naast de antidiuretische werking als
functie de arteriële bloeddruk te verhogen.
De volgende aanname zou op basis van deze achtergrond te poneren zijn: «Het
is een logisch gCl'olg van destructie van de gehele hersenen ('whole-bmin death') dat
bij alle klinisch herswdode patiënten ('whole-bmin death') de hypothalallllls gedestrueerd;s
met als gel'olg dat géén hormootlaalllllaak in de hypothalamus ell uitscheiding
door de hypofyse Illeer plaats ZOll vinde1/." In experimentele dier modellen is dit
dan ook het geval. Bittner et al. (1995) konden geen vasopressine meer in het
serum ontdekken bij honden die zij kunstmatig beademden en waarbij zij de
gehele hersenen chirurgisch hadden verwijderd. Novitzky et al. (1998d) veroorzaakten
hersendood bij varkens en bavianen. De serumspiegels van het antidiuretisch
hormoon daalden significant bij alle dieren om uiteindelijk binnen zes uur
na het veroorzaken van de hersendood uit het serum te verdwijnen. Men zou dus
verwachten dat na het permanent en volledig falen van de hersenen in alle gevallen
een diabetes insipidus zou ontstaan. Immers, de hypothalamus zou in een dergelijk
geval geen antidiuretisch hormoon meer aan kunnen maken en de osmotische
receptoren in de hypothalamus zouden ook ten gronde zijn gegaan. In de praktijk
kan men in 8,5-90% (gemiddeld circa 61 %) van de hersendode patiënten een
diabetes insipidus vaststellen, als teken van afsterven van de hypothalamus (tabel
1). Mollaret & Goulon was dit verschijnsel in 1959 bij hun patiënten in coma
dépassé al opgevallen 173 • Kuhlenbeck (1954: 205) schrijft dat diabetes insipidus
optreedt als meer dan 85% van de banen die van hypothalamus naar hypofyse
lopen gedestrueerd zijn. Robert & Mumenthaler (1977: 340) zien in de diabetes
insipidus een zeker teken van hersendood 174 • Opvallend is het daarom dat een
aantal klinisch hersendode patiënten géén diabetes insipidus vertoont, hetgeen
tegen de gedachte van dood van de gehele hersenen zou pleiten. Hall et al. (1980)
concluderen dat bij de door hen bestudeerde hersendode patiënten hypothalamus-neurohypofyse
functie tot minstens 24 uur na de hersendood kan blijven
voortbestaan. Vervolgens stellen Schrader et al. (1980) dat: "The present sllldy
shows that in all six patients lVith the accepted clinical and e/ectroencephalogmphic
criteria for bmin deo th th ere lVas sOllle lIIaintained fllt/etion of the pit/titalf gland
and lVith all probability also in the hypothalallllls despite the foet that O/Igiogmphy in
most cases fai/ed to demollslrale mly circulatioll in these areas" (p. 246). Zij concludeerden
dat: ':.in bmin death sOllle basal parts of the bmin stil/Illay be perfllsed
despite the foet that angiogmphy indicates cirC//latory arrest ill these areas" (pagina
239).
88 HOOF D S TUK 3