Vol.XXXVII, Suppl. 1 - Giornale Italiano di Ortopedia e Traumatologia

scaffoLds nELLE LEsioni ostEo-cartiLaginEE trauMatichE:
stato dELL’artE s169
L’etiologia del danno osteo-condrale, e della conseguente
osteoartrosi, riconosce diverse cause. Il tessuto osteo-condrale,
infatti, può andare incontro a degenerazione per
una sofferenza degli strati cartilaginei superfi ciali, esponendosi
ad un ambiente, quello articolare, non consono
e sovraccaricando la giunzione osteo-condrale; oppure,
come già spiegato, vi può essere degenerazione dello
strato profondo in assenza di una precedente lesione dello
strato superfi ciale 3 .
Una delle possibili cause di danno condrale diretto è costituito
dal continuo microtraumatismo cui la cartilagine
è sottoposta; infatti, le forze compressive esercitate sulla
superfi cie articolare sono assorbite proprio a questo livello
4 . Ciò provoca una rottura delle fi bre collageniche
trasversali al tidemark stesso, provocando slaminamento
e scollamento dei due strati, profondo e calcifi co e conseguentemente
la degenerazione cartilaginea. Inoltre,
anche alterazioni dell’osso subcondrale possono infl uenzare
negativamente l’omeostasi della cartilagine articolare,
predisponendola allo sviluppo di degenerazione 5 ; le
cause di sofferenza ossea possono essere diverse, dalla
presenza di cisti ossee, di edema della spongiosa, o di
necrosi. Questi meccanismi sono alla base dello sviluppo
del danno osteo-condrale nei pazienti affetti da osteocondrite
dissecante.
La degenerazione invece dello strato superfi ciale causa
un sovraccarico sugli strati più profondi della cartilagine
che non sono in grado di svolgere a pieno la loro funzione.
Si ha pertanto una alterata trasmissione delle forze a
livello profondo, che a lungo deteriora gli strati sottostanti
ed è causa di alterazioni dell’osso subcondrale. In questa
situazione viene ridotta la funzione di ammortizzatore
esercitata dal tessuto cartilagineo, con un maggior
sovraccarico a livello osseo. L’osso subcondrale infatti
reagisce a questi stimoli con un ispessimento dello strato
corticale subcondrale, fenomeno che a volte viene erroneamente
interpretato come un ispessimento del tidemark.
Quello che è stato osservato è in realtà appunto un ispessimento
dello stato corticale, con conseguente riduzione
dello strato calcifi co 6 . Questo è quanto avviene in riposta
a microtraumatismi ripetuti, ovvero che raggiungano in
modo ripetuto la soglia di sopportazione al carico del
tessuto cartilagineo senza però mai superarla. Diversa
è invece la risposta biologica del tessuto cartilagineo e
dell’osso sub condrale ad un trauma diretto che superi
questa soglia. In questi casi si ha una lesione diretta a
tutto spessore del tessuto cartilagineo, associata a lesione
dello strato corticale subcondrale con coinvolgimento
dell’osso trabecolare sottostante riccamente vascolarizzato.
Si ha quindi una rottura dei vasi subcondrali con un
sanguinamento in sede di lesione. In seguito al trauma
si ha quindi la formazione di un coagulo che attiva la
cascata pro-infi ammatoria, reclutando cellule del sistema
immunitario e cellule staminali di origine mesenchimali.
Già dopo alcuni giorni è possibile assistere a questo fenomeno.
All’interno del coagulo primario formatosi nella
sede di lesione osteo-condrale le cellule mesenchimali iniziano
a differenziarsi prevalentemente in senso fi broblastoide
e condrale. Tali cellule iniziano, sotto lo stimolo di
fattori di crescita presenti a livello articolare, a deporre
una matrice condrale non di tipo ialino ma di tipo misto,
fi bro-condrale; in tale tessuto è rilevabile infatti non solo
la presenza di collagene di tipo II, tipico della cartilagine
articolare ma anche di tipo I, tipico del tessuto fi broso. In
tale tessuto, defi nito pertanto di natura fi bro-cartilaginea,
vengono sì secreti i componenti tipici della cartilagine articolare,
come glicosaminoglicani ed acido ialuronico ma
in quantità inferiore ed in maniera non organizzata come
nel tessuto ialino sano. Risulta pertanto evidente come il
tessuto fi brocartilagineo sia dotato di caratteristiche biologiche
differenti e proprietà biomeccaniche inferiori rispetto
al tessuto ialino. Inoltre, tale tessuto tende col tempo
a collassare e non è in grado di aderire al tessuto ialino
perilesionale. A livello osseo invece la lesione primaria
tende a riparare in maniera effi cace, ma l’assenza di uno
strato cartilagineo sovrastante funzionale si traduce in un
ispessimento e in una sclerotizzazione dello strato superfi
ciale subcondrale.
Fattori che infl uenzano la risposta biologica al danno
condrale sono senza dubbio l’età del paziente, la dimensione
della lesione ed il carico cui è sottoposta; infatti, nel
giovane si ha un tessuto ripartivo migliore sia per la maggior
vascolarizzazione che per la maggior produzione
di componenti della matrice extracellulare; inoltre, lesioni
più piccole e sottoposte a minor stress meccanico sono
quelle che meglio riparano 7 .
stato dELL’artE nEL trattaMEnto E scaffoLds
L’avanzamento delle conoscenze in questi ultimi anni sulle
interazioni fra osso subcondrale e cartilagine articolare
ha sicuramente condizionato il trattamento delle lesioni
in questa sede. L’approccio clinico al trattamento delle
lesioni osteo-condrali è radicalmente cambiato grazie
all’avvento di tecniche di ingegneria tissutale sempre più
sofi sticate.
Come illustrato in Tabella I, accanto a tecniche tradizionali
per la riparazione del danno condrale ed osteo-condrale,
quali le tecniche di stimolazione midollare o le tecniche
che prevedono il trapianto di tessuti autologhi o allogenici,
si sono sviluppate tecniche di ingegneria tissutale che
prevedono l’impianto di scaffold in grado di indirizzare
la differenziazione del tessuto riparativo verso un fenotipo
più simile alla cartilagine ialina sana 8 .
Fra le tecniche tradizionali per la riparazione di un difetto
cartilagineo a tutto spessore con conseguente esposizione
dello strato osseo sottostante ricordiamo le tecniche di sti-