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Biologie und Haltung von Gürteltieren (Dasypodidae)

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Allgemeine Informationen<br />

verschiedenen Geweben (Storrs, 1978a). 80% der mit M.leprae inokulierten<br />

Gürteltiere entwickeln eine disseminierte (lepromatöse) Form der Lepra, die<br />

restlichen 20% sind resistent (Kirchheimer <strong>und</strong> Sanchez, 1981). In einer<br />

anderen Studie wurde die Inzidenz bei künstlicher Infektion mit 40%<br />

angegeben (Storrs, 1973). Die für die Abwehr <strong>von</strong> M.leprae nötige<br />

zellvermittelte Immunität ist vermutlich durch die niedrige Temperatur<br />

eingeschränkt (Purtilo et al., 1975). Bei einer hohen Infektionsdosis sterben<br />

die Tiere an Lepra oder an Pneumonie, was insofern ungewöhnlich ist, als<br />

dass bei Menschen die Lunge nie betroffen ist. Wahrscheinlich bewirkt die<br />

niedrige Körpertemperatur, dass sich das Mykobakterium in allen Geweben<br />

vermehren kann <strong>und</strong> sich eine systemische Infektion entwickelt <strong>und</strong> nicht wie<br />

bei Menschen auf wenige Gewebe beschränkt ist (Purtilo et al., 1974;<br />

Kirchheimer <strong>und</strong> Sanchez, 1976).<br />

Die Inkubationszeit beträgt bei <strong>Gürteltieren</strong> ein bis zwei Jahre (Walsh et al.,<br />

1986). Die Erreger befallen vor allem Makrophagen, sind aber auch in<br />

anderen Mesenchymzellen nachzuweisen. Auffallend sind die mukokutanen<br />

Läsionen, bei denen histologisch eine Infiltration der neurovaskulären Bündel<br />

<strong>von</strong> mit säurefesten Stäbchen beladenen Makrophagen zu sehen ist. Die<br />

Nerven in diesen Bündeln werden zerstört. Beim Leprom sind zentral<br />

Makrophagen mit Vakuolen zu erkennen, welche mit Mykobakterien gefüllt<br />

sind, ausserdem Plasmazellen <strong>und</strong> peripher kleine Lymphozyten. Als weitere<br />

Veränderungen treten eine Lymphadenitis <strong>und</strong> Läsionen <strong>von</strong> Leber, Milz,<br />

Lunge, Nieren <strong>und</strong> Nebennieren auf (Folse <strong>und</strong> Smith, 1983).<br />

Diagnose: Der Nachweis <strong>von</strong> spezifischen IgM - Antikörpern gegen das<br />

phenolische Glykolipid-1 (PGL-1) mittels eines ELISA ist die sensitivere<br />

Methode als die histopathologische Untersuchung <strong>von</strong> Läsionen,<br />

obengenannten Geweben oder vom Ohr entnommenen Hautbiopsien. Der<br />

ELISA ermöglicht die Erkennung infizierter Tiere vor der Entwicklung<br />

histopathologisch nachweisbarer Veränderungen (Truman et al., 1986a;<br />

Truman et al., 1991). Bei einer Biopsie fallen folgende Veränderungen auf:<br />

Infiltration <strong>von</strong> Histiozyten mit säurefesten Stäbchen, selektive Invasion <strong>von</strong><br />

Nerven durch säurefeste Stäbchen, elektronenmikroskopisch erkennbare<br />

schwammige Strukturen in Makrophagen wie bei der humanen lepromatösen<br />

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