Abstract 230 - IMPIEGO DEI GLICOPEPTIDI NELLA ... - SIMIT

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10° CONGRESSO NAZIONALE SIMIT
Abstract 291
- IL SEQUENZIAMENTO DIRETTO: VALIDO STRUMENTO PER LO SWITCH PRO-
ACTIVE. -
Casinelli K.* [1] , Anzalone E. [1] , Fabrizi P. [1] , Falco M. C. [1] , Farinelli G. [1] , Limodio M. [1] , Sarracino L. [1] , Gallo
I. [1] , Ceccarelli L. [2]
- [1] ASL Frosinone ospedale F. Spaziani Frosinone U.O. Malattie Infettive ~ Frosinone - [2] Università Roma Tor Vergata
Istituto Malattie Infettive ~ Frosinone
INFEZIONI DA VIRUS EPATITICI
Premessa: Le mutazioni per HBV sono presenti anche a cariche virali negative o
bassissime (< 20 U.I./ml).
La L180M potenzia la resistenza a LAM in presenza di M204v; il genotipo D associato a
S135y sembra indurre una risposta subottimale a Tenofovir.
La loro presenza sarebbe indicativa di fallimenti virologici, soprattutto in pazienti in
trattamento con LAM.
Obiettivo: Presentazione di un caso clinico in cui è stato impostato uno switch
terapeutico.
Risultati: Donna, 58 anni, 1985: riscontro di HBsAg + anti-HBe +, aumento ALT.
Biopsia epatica (1997) : E.C.A., steatosi medio-macrovescicolare; setti fibrosi porto-portali,
Fe intraepatico negativo (Perls). 1998: inizia IFN linf 6 M.U.I. x 3 x 6 mesi: non responder,
ALT 72 , HBV-DNA + Terapia combinata : IFN linf + Lam 100 mg/die x 12 mesi.
Responder: ALT normali, HBV-DNA (PCR) < 200copie/ml .
A 2 mesi dallo stop relapse biochimico e virologico; riprende LAM 100 mg/die. A 4 mesi di
terapia: ALT nella norma , HBV-DNA < 200 copie/ml.
2008: persiste carica virale negativa (PCR RT), ALT normali. LUGLIO 2009 : 10° ANNO di
terapia con LAM: ALT normali , HBV-DNA:295u.i./ml.
Test di genotipizzazione (sequenziamento diretto): genotipo virale D, mutazioni x
trascriptasi inversa: L189M, M204V, Q215S, M250V ed altre minori con resistenza di
grado molto elevato a LAM (prolungata esposizione), comparsa di altre mutazioni alcune
atipiche con resistenza pressocchè completa anche ad ENT, Telb, e parziale ad
ADEFOVIR.
Cambio terapeutico precoce: buona funzionalità residua (ALT normali) e continua
evoluzione virale, con rischio di ulteriori resistenze.
Sospesa LAM ed iniziato Tenofovir.
A 2 mesi, viremia undetectable , ALT nella norma.
Conclusione: Alla luce delle mutazioni rilevate, una strategia terapeutica possibile è lo
switch pro-active.
Domande:
Eseguendo prima il test di genotipizzazione , la situazione poteva essere diversa (più
opzioni terapeutiche) ?
L‟HBsAg quantitativo poteva essere uno strumento per prevenire la comparsa di nutazioni
e quindi di resistenze ?