OTOLOGIJA RAZNO

Marquet, 1980. god., analiziraju}i materijal u sopstvenoj timpanoosikularnoj
banci, konstatovao je da u 5.3% slu~ajeva njegovih uzoraka postoji manji ili ve}i
kongenitalni defekt fibroznog sloja bubne opne.
Od ste~enih faktora koji mogu da modifikuju fibrozni sloj bubne opne na prvom
mestu je atrofija bubne opne koja nastaje usled hroni~nih zapaljenjskih procesa
srednjeg uva ili posle va|enja aeracione cev~ice. Naru{enost fibroznog sloja bubne
opne ne mora uvek da bude u vidu fizi~kog defekta fibroznog sloja, ve} je to ponekad
samo promena strukture fibroznih vlakana. Ove promene su posledica kataboli~kog
dejstva produkata koji nastaju u toku zapaljenjskog procesa u srednjem uvu, posebno
kod sekretornih otitisa ~iji kataboli~ni produkti modifikuju elasti~nost i ~vrstinu fibroznog
sloja bubne opne.
Stvaranje retrakcionog d`epa pars tensa bubne opne zbog disfunkcije
Eustahijeve tube je najverovatnije mogu}e i bez defekta i bez promena u fibroznom
sloju bubne opne.
Funkcionalna opstrukcija eustahijeve tube dovodi do nepravilne ventilacije
srednjeg uva, {to rezultuje fluktuiraju}im negativnim pritiskom u kavumu timpani.
Periodi~ne umesto redovnih ventilacija izaziva {iroke varijacije pritisaka u srednjem uvu
a to povla~i znatno ve}e od uobi~ajenih pokreta bubne opne, zbog ~ega ona gubi
elasti~nost, postaje mlitava i atelektati~na. Mlitavost bubne opne je najizrazitija u
zadnje - gornjem delu pars tensa i u predelu [rapnelove membrane, jer su ovi delovi
bubne opne i normalno najmobilniji pri promeni intratimpani~nog pritiska.
Posle timpanoplastike, retrakcioni d`ep mo`e da se stvori i na neomembrani.
Neomembrana nema fibroznog sloja koji treba da joj da ~vrstinu, tako da ona mo`e
da se retrahuje zbog disfunkcije eustahijeve tube. Disfunkcija Eustahijeve tube je ~esto
pojava kod hroni~nih otitisa i ako se funkcija tube ne normalizuje, pre ili za vreme
operacije, mogu}e je razvijanje holesteatoma posle operacije ne samo u uvu u kome
je pre operacije bilo holesteatoma, ve}i u uvu u kome nije bilo holesteatoma.
Lokalizovana atrofija pars flaccida kao i zadnje ivice pars tensa bubne opne
koja se javlja u holesteatomima, zahteva slo`enija obja{njenja od prostih fizi~kih
promena pritiska, mo`da i strogo lokalizovana mesta vakuuma, mada pojave
retrakcionih d`epova u [rapnelovoj membrani je olak{ana nedostatkom fibroznog sloja
koji bi joj davao ~vrstinu.
Da bi se razumeo mehanizam nastanka holesteatoma iz retrakcionog potrebno
je znati procesa normalnog epitelnog rasta i migracije. Ko`a hodnika mora da omogu}i
epitelijalnu diferencijaciju, rast i put spolja migraciju, tako da hodnik ne bude blokiran
sa epitelnim debrisom. Ko`a hodnika pokazuje vertikalnu diferencijaciju i horizontalnu
epitelnu migraciju u centrifugalnom pravcu.
Proces izmene centrifugalne migracije u medijalnom smeru je krunski trenutak,
jer je va`an za patogenezu holesteatoma.
Pod normalnim uslovima, kapljice mastila postavljene na umbo }e migrirati
spolja u smeru prema spolja{njem meatusu (Litton, 1968.). Precizan mehanizam za
ovo nije poznat.
Epitelijalna migracija je odre|ena velikom {irinom dermisa. Svi tipovi epitela
zahtevaju podsloj vezivnog tkiva za ishranu. Vlakna subsloja vezivnog tkiva daju
fizi~ku potporu, kontaktnu instrukciju za egzaktan smer epitelijalne migracije. Radijarni
raspored kolagenih vlakana pars tensa bubne opne opravdava koncept kontaktne
informacije u epitelu od strane vezivnog tkiva (Litton, 1968.), i formira fizi~ki bazu za
karakteristike i normalne i nenormalne epitelijalne migracije.
Rani doga|aji u patogenezi holesteatoma stvaraju atrofiju lokalizovane oblasti
pars flaccida i pars tensa bubne opne, negativnim pritiskom u srednjem uvu ih
56