OTOLOGIJA RAZNO

posebno hroni~no zapaljenje. Skoro je ispitivana uloga endotoksina u epidermalnim
}elijama in vitro (Sugita i sar., 1977.). Kada je endotoksin dodat kulturama
epidermalnih }elija i pro{irenost sinteze proteina i broj sintetizovanih proteina se
izmenio u izra`enu produkciju keratina. Ovaj proces se najverovatnije de{ava u atiku,
posebno u onim u{ima gde barijera izme|u ko`e i srednjeg uva je prekinuta ili postala
jako tanka zbog atrofije.
Epitel ne toleri{e slobodne ivice. Epidermis na ivicama rane }e migrirati sve
dok epidermis ne stupi u kontakt - dodirne iste }elije, koje ina~e zatvaraju defekt.
Epitel rane postaje vi{e tanak nego {to se skuplja kako to ~ini u holesteatoma.
Epitel koji prekriva plo~e koje su li{ene svoje sluznice u svom daljem
napredovanju u srednjem uvu nailazi na ostatke sluznice, kada se on takore}i sukobi
sa druga~ijim epitelom. Nastaje ”borba” u kojoj dolazi do preslojavanja i proliferacije
obe vrste }elija epitela u zoni grani~ne linije. Ta borba je sa jedne strane podra`aj za
dalji invaginaciju epitela na sve ja~u produkciju novih }elija, a sa druge strane dovodi
do odlju{tenja i nekroze }elija li{enih svoje podloge.
Sve ovo vodi procesu koji se opisuje kao epitelno-mezenhimalana interakcija.
Ona se javlja na mestu zara{}ivanja rana, u razvoju i u drugim bolesnim stanjima.
Egzaktni biohemijski signal koji indukuje epitelni rast i proliferaciju kao odgovor na
inflamirano vezivno tkivo je nepoznat.
[ta je to u srednjem uvu {to se ume}e u kontaktnu inhibiciju koja spre~ava
dalji epitelijalni rast i migraciju? Jedan mogu}i izvor perzistentnog stimulusa za rast je
priroda mezenhimalne interakcije sa epidermisom u uvu. Prisustvo nedrena`nih oblasti
Prussakovog prostora odr`ava vezivno tkivo u hroni~nom inflamatornom stadijumu,
stvaraju}i kontinuiranu stimulaciju epitelnog rasta.
Kod pojave ovih holesteatoma prvo dolazi do hroni~nog gnojnog zapaljenjskog
procesa srednjeg uva sa perforacijom bubne opne, a sekundarno do imigracije
stratificiranog skvamoznog epitela kroz ivi~nu, re|e centralnu perforaciju bubne opne u
srednje uvo. Po ve}ini autora, uslov za imigraciju epitela je defekt anulusa timpanikusa
koji omogu}ava da epitel spolja{njeg slu{nog hodnika migrira u kavum timpani i
prekriva ulcerozne promene sluznice srednjeg uva.
Palva i sar., 1982., smatraju da je migracija epitela osnovni patogenetski
mehanizam holesteatoma koji poti~e od perforacije pars tensa bubne opne, a da
holesteatomi koji po~inju od pars flaccida nastaju uglavnom od retrakcije [rapnelove
membrane ili zbog papilarne proliferacije bazalnog sloja epitela.
Razvoj holesteatoma je isti za sve tipove holesteatoma. Postoji aktivna faza
rasta, kao odgovor na inflamatorni stimulus; epidermoidne bazalne }elije penetriraju
submukozno vezivno tkivo ili novoformirano granulaciono tkivo unutar srednjeg uva, sa
istovremenim depozitima skleroziraju}e nove kosti u submukoznom vezivnom tkivu.
Proliferacija bazalnih }elija se zaustavlja kada odgovaraju}e vezivno tkivo ili
granulaciono tkivo, ili oba, biva iskori{}eno. Pasivna faza rasta se sastoji od uve}anja
holesteatomnog sakusa a u vezi sa stepenom povr{ne deskvamacije oro`alih lamela
matriksa, dovode}i ekspanzijom osteoklasti~nu ko{tanu destrukciju.
McGuckin, 1963., iznosi svoje vi|enje patogeneze holesteatoma. Atiko-antralno
oboljenje, kao nemaligno destruktivno oboljenje zapo~inje kao tiha hiperkeratoti~na
bolest koja poti~e od jedinstvene ko`e dubokog ko{tanog dela hodnika i spolja{njeg
sloja bubne opne. Po njemu intratimpani~ni negativni pritisak i infekcija nisu zna~ajni
faktori za aktivaciju oboljenja. Vi{e od pritiska, enzimi i hemijski faktori poreklom
raspadnutog keratina, uti~u na ko{tanu destrukciju.
Keratomi uklju~uju naj~e{}e donji inkudalni prostor. Ovo je zbog toga {to
oblast odmah medijalno od postero-superiornog kvadranta bubne opne je naju`i deo
60