Klinik für Hämatologie Institut für Klinische Chemie

104
Cortisol basal
Literatur: Crit. Care. 2008;12:R11, J. Clin. Endocrinol. Metab.
2007;92:2640­2643, Clin. Invest. 2006;36:771­778,
J. Card. Fail. 2007;13:42­49, Trends in Endocrinolology
and Metabolsim 2007:9(2):43­49, J. Am. Coll.
Cardiol: 2009;54(1):60­68
Taxpunkte: 65
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: Morgens 7­10 Uhr: 171 ­ 536 nmol/l; nachmittags
16­20 Uhr: 64 ­ 327 nmol/l
Klinische Info: Ein Hypercortisolismus (Cushing­Syndrom) ist entweder
endogen oder exogen (z.B. iatrogen) bewirkt.
Die Cushing­Disease im engeren Sinne kommt
durch die ACTH­Überproduktion eines Hypophysenvorderlappentumors
zu Stande. Bei den «ektopischen
ACTH­Syndromen» sind andere Tumore die
Ursache (kleinzelliges Bronchialkarzinom, Thymom,
Pankreaskarzinom, Schilddrüsenkarzinom, Sympathikus­Tumore).
ACTH­unabhängige Cushing­Syndrome
basieren auf Tumoren der Nebennierenrinde.
Ein Hypocortisolismus bedeutet entweder eine
(seltene) primäre Nebennierenrinden­Insuffizienz
(M.Addison) oder eine sekundäre Nebennierenrinden­Insuffizienz
durch Hypophyseninsuffizienz
unterschiedlicher Aetiologie. Schliesslich gibt
es noch zahlreiche kongenitale Enzym­Defekte der
Steroidbiosynthese, die z.T. mit Cortisol­Defiziten
einhergehen (in der Regel pädiatrische Patienten).
Stör- und Einflussfakt.: Starke Hämolyse. Bei Patienten unter Therapie
mit hohen Biotin­Dosen (>5mg/Tag) sollte die Probenentnahme
mindestens 8 Stunden nach der
letzten Applikation erfolgen. In Proben von Patienten
die Prednisolon, Methylprednisolon oder
Prednison erhalten, können falsch erhöhte Cortisolkonzentrationen
gemessen werden.
Methode: Elektro­Chemilumineszenz­Immunoassay
VK: 4.3% (363 nmol/l), 2.9% (833 nmol/l)
Literatur: Dokumentation Roche
Taxpunkte: 19.3
Cortisol nach ACTH
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: i.v. Bolus von 250 µg ACTH. Blutentnahmen vor und
60 min. nach Injektion zur Cortisolbestimmung.