Klinik für Hämatologie Institut für Klinische Chemie

tion 6 verschiedene Phänotypen determinieren. Die
molekulare Basis dieses Polymorphismus bilden
Cystein­Arginin Austausche an den Positionen 112
bzw. 158. In einer Population von Gesunden ist
Apo­E3 mit 77% die häufigste Form. Im Vergleich
zu Apo­E3 sind die Cholesterin­ und die Apo­B­
Konzentration im Serum bei Vorliegen von Apo­E4
erhöht, bei Apo­E2 hingegen erniedrigt. Diese
Tatsache ist auf unterschiedliche Affinitäten zum
LDL Rezeptor zurückzuführen. Während bei Trägern
von E4­Genotypen das Risiko für kardiovaskuläre
Erkrankungen erhöht ist, wird der E2­Genotyp als
«kardioprotektiv» angesehen. Allerdings ist Homozygotie
für Apo E2 mit Typ III Hyperlipoproteinämie
assoziiert. Apo­E spielt auch eine wichtige
Rolle bei neurodegenerativen Krankheiten, wie z.B.
der Alzheimer­Krankheit (AD). Heterozygote
Träger des Apo E4 Allels haben ein etwa doppelt erhöhtes
Risiko an AD zu erkranken, Homozygote
Träger ein 8­fach erhöhtes Risiko.
Stör- und Einflussfakt.: Kontamination
Methode: PCR
Literatur: Clin. Chem. 1995;41:1068­1086
Taxpunkte: 61 + 190
Bemerkungen: Einverständnis des Patienten muss vorliegen
(siehe 1.8)
Apolipoprotein A1
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Zweimal pro Woche
Referenzbereich: f: 1.25 ­ 2.15 g/l; m: 1.1 ­ 2.05 g/l
Klinische Info: Bietet für sich keinen Vorteil gegenber HDL­Cholesterin.
Gemeinsame Bestimmung mit Apolipoprotein
B und Berechnung des Apo B/Apo A1­Quotienten
verbessert gegenüber HDL­ und LDL­Cholesterin
die koronare Risikovorhersage und erfordert
keine Nüchternblutprobe. Erhöhtes Risiko bei
einem Apo B/Apo A1­Quotienten >0.8. Erniedrigte
ApoA1­Spiegel finden sich bei genetischen Störungen
des HDL­Stoffwechsels, sowie sekundär bei
chronischer Hepatopathie, beim nephrotischen
Syndrom, oft bei KHK­Patienten. Auch unter Therapie
mit Androgenen, Gestagenen, Diuretika und
Betablockern kann der ApoA1­Spiegel sinken.
Erhöhte Spiegel finden sich z.B. unter Therapie mit
IKC
HAD
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