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Klinik für Hämatologie Institut für Klinische Chemie

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134<br />

Faktor 5 (V)<br />

erworbener Mangel bei Vitamin K Mangel, unter<br />

Vitamin K Antagonisten oder bei Lebersynthesestörung.<br />

Angeborener Mangel sehr selten.<br />

Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)<br />

VK: 5%<br />

Taxpunkte: 35<br />

Probe: Citrat­Plasma<br />

Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse<br />

Referenzbereich: 50 ­ 150 %<br />

<strong>Klinische</strong> Info: MG 330 000 D, Halbwertszeit 12­24h, Synthese<br />

in Leber, Megakaryozyten und Endothel. Zusammen<br />

mit Phospholipiden, Calciumionen und FXa bildet<br />

FV den Prothrombinase­Komplex und katalysiert<br />

die Aktivierung von Prothrombin. Erworbener<br />

Mangel z. B. bei Lebersynthesestörung, Verbrauchskoagulopathie,<br />

Hyperfibrinolyse. Angeborener<br />

Mangel sehr selten. Wird durch aPTT und<br />

Quicktest erfasst.<br />

Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)<br />

VK: 7%<br />

Taxpunkte: 35<br />

Faktor 5 (V) Leiden R506Q<br />

Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml<br />

Frequenz: Einmal pro Woche<br />

Referenzbereich: Wildtyp<br />

<strong>Klinische</strong> Info: Die FV R506Q (FV Leiden)­Mutation liegt fast<br />

allen Fällen einer APC­Resistenz zugrunde (siehe<br />

auch dort). Sie ist die häufigste labormässig<br />

fassbare Thrombophilie und wird in heterozygoter<br />

Aus prägung bei rund 5% der kaukasischen<br />

Normalbevölkerung sowie 10­20% der Patienten<br />

mit einer ersten venösen Thromboembolie gefunden.<br />

Die FV Leiden­Mutation wird elektiv im<br />

Rahmen einer Thrombophilie­Abklärung bestimmt,<br />

falls sich im funktionellen Test eine APC­<br />

Resistenz ergibt (APC ratio < 2.1).<br />

Methode: PCR<br />

Taxpunkte: 105<br />

Faktor 7 (VII)<br />

Probe: Citrat­Plasma<br />

Frequenz: Mo/Mi/Fr

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