Klinik für Hämatologie Institut für Klinische Chemie

Myoglobin
IKC
Methode: Enzymimmunoassay
VK: 3.7% (1.2 mg/l), 15.3% (7.5 mg/l)
Literatur: Therap. Drug Monit. 1999;21:638­643
Taxpunkte: 55
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: f: 25 ­ 58 µg/l; m: 28 ­ 72 µg/l
Klinische Info: Erhöht bei Myokardinfarkt, Rhabdomyolyse, hereditären
Myopathien, Muskeltraumen aller Art, Niereninsuffizienz.
Da die Halbwertszeit von Myoglobin im
Blut kurz ist (20 Min.) normalisieren sich erhöhte
Spiegel sehr rasch, wenn die Schädigung sistiert
wird. Beim akuten Myokardinfarkt steigt die Myoglobin­Konzentration
bereits ca. 2 Stunden nach
Auftreten der Beschwerdesymptomatik an. Myoglobin
erreicht in Abhängigkeit von therapeutischen
Reperfusionsmaßnahmen die maximale Konzentration
in der Zirkulation 4­12 Stunden nach Infarktbeginn
und normalisiert sich nach ca. 24 Stunden.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse und intramuskuläre Injektionen führen
stets zu einem erhöhten Myoglobinspiegel. Bei
Patienten unter Therapie mit hohen Biotin­Dosen
(>5 mg/Tag) sollte die Probenentnahme mindestens
8 Stunden nach der letzten Applikation
erfolgen.
Empfehlungen: Nach Einführung sensitiver Troponin T Tests wird
die Bestimmung des Myoglobins auch zur Diagnostik
des frühen Myokardinfarkts nicht mehr
empfohlen
Methode: Elektro­Chemilumineszenz­Immunoassay
VK: 2.5% (85 µg/l), 3.5% (1101 µg/l)
Literatur: Lab. Med. 1995;19:304­318, Br. Heart J.
1994;71:311­315
Taxpunkte: 29
NAT2 Gen
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Einmal pro Monat
Klinische Info: Zu den Medikamenten, die durch NAT2 metabolisiert
werden, gehören Isoniazid, Dapson, Sulfasalazin
und Procainamid. Die metabolisierende Aktivität
von NAT2 zeigt eine polymorphe bimodale Verteilung,
sodass man schnelle und langsame Acetylierer
unterscheidet. In der kaukasischen Bevölkerung
HAD
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