Klinik für Hämatologie Institut für Klinische Chemie

Frequenz: Einmal pro Monat
Referenzbereich: Alle: 0.1 ­ 1.2 µg/l
Klinische Info: In der Normalbevölkerung ist ein Vitamin K­Mangel
sehr selten. Zur Risikogruppe gehören Neugeborene,
da ihre Darmflora noch nicht ausgebildet ist,
Patienten, die über längere Zeit Antibiotika einnehmen
müssen und Personen, die an Fettabsorptionsstörungen
leiden. Schon Mengen zwischen 55
und 65 µg pro Tag decken den Tagesbedarf von
erwachsenen Personen.
Stör- und Einflussfakt.: Vitamin K1 wird von Licht sehr rasch abgebaut,
deshalb ist es wichtig die Probe unmittelbar nach
der Blutentnahme in Alufolie einzupacken.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 4.5% (0.2 µg/l)
Literatur: J. Mass Spectr. 1996;31:655­660
Taxpunkte: 160
VKORC1-Gen
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Einmal pro 2 Wochen
Klinische Info: Der genetische Polymorphismus G­1639A im
Promoter des VKORC1 (Vitamin K Epoxid Reductase
Complex subunit 1)­Gens wurde mit der Wirksamkeit
der Therapie mit Coumarinen assoziiert. Das
VKORC1­Allel­1639A führt zu einer um 50%
reduzierten Aktivität des VKORC1­Enzyms. Dadurch
wird die Wirkung der Coumarine als Vitamin
K­Antagonisten verstärkt und die Sensitivität
gegenüber der Therapie erhöht. Heterozygote und
homozygote Träger des A­Allels (ca. 60% der
kaukasischen Bevölkerung) benötigen niedrigere
Dosierungen (ca. 25 bzw. 50% Reduktion) im
Vergleich zu Homozygoten für das Wildtyp­G­Allel.
Träger des genetischen Polymorphismus G3730A
im 3’UTR vom VKORC1­Gen sind hingegen resistent
und benötigen eine höhere Erhaltungsdosis
von Vitamin K­Antagonisten, um eine therapeutisch
ausreichende Antikoagulation zu erreichen. Die
Häufigkeit des 3730 A­Allels in der kaukasischen
Bevölkerung beträgt ca. 40% (15% 3730 AA
Homozygote­Träger).
Stör- und Einflussfakt.: Heparin
Empfehlungen: CYP2C9­Gen
Methode: PCR
Literatur: J Thromb Thrombolysis. 2009 Aug;28(2):211­4
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