Klinik für Hämatologie Institut für Klinische Chemie

Referenzbereich: 60 ­ 150 %
Klinische Info: MG 48 000 D, Halbwertszeit 4­ 6h. Extrinisischer
Faktor, in der Leber gebildet. Vitamin K­ abhängig,
d.h. Vitamin K bewirkt eine γ­Carboxylierung und
dadurch Fähigkeit, Ca 2+ zu binden und Funktionsfähigkeit.
Entsprechend Verminderung bei Vitamin
K­Mangel, unter Vitamin K­Antagonisten oder
Lebersynthesestörung. Angeborener Mangel selten
(Poylmorphismen, heterozygoter Mangel), sehr
selten schwerer homozygoter Mangel. Kritischer
Level 5­10%, wobei die FVII­Aktivität nicht gut mit
Blutungsneigung korreliert.
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
VK: 6.5%
Taxpunkte: 35
Faktor 8 (VIII) funkt.
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Di/Do; Notfall nach Abprache
Referenzbereich: 50 ­ 200 %
Klinische Info: MG 280 000 D, Halbwertszeit 8­12h.Intrinisischer
Faktor, Synthese in der Leber. Akutphasenprotein,
Anstieg bei entzündlichen Reaktionen, Schwangerschaft.
Angeborener Mangel: Hämohilie A, schwere
Form: FVIII < 1%, mittelschwere Form: FVIII
1% ­ 5%, milde Form FVIII >5% ­ 60% Bindungskapazität des von Willebrand
Faktors für FVIII
Klinische Info: Einsatz zur Differenzierung einer milden Hämophilie
A (normale FVIII­Bindungskapazität) von
einem von Willebrand Syndrom Typ 2N (Normandie,
verminderte FVIII­Bindungskapazität)
Empfehlungen: Externe Einsender bitte VWF:RCo / VWF:AG / FVIII
Resultate miteinsenden oder durch uns mitbestimmen
lassen.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse, Ikterus, Lipämie
IKC
HAD
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