Klinik für Hämatologie Institut für Klinische Chemie

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Falsch pathologische Befunde möglich bei laufender
Therapie mit Vitamin K­Antagonisten, bei
Vitamin K­Mangel oder im akuten Stadium nach
Thromboembolien. Daneben verminderte Protein
C­Aktivität z.B. bei Hepatopathie mit Synthesestörung,
Asparaginasetherapie, Verbrauchskoagulopathie
und Sepsis, Dilutions­ und Verlustkoagulopathie,
ausgedehnter Verbrennung, Polytrauma
oder Inhibitor (Lupus Antikoagulans) möglich.
Empfehlungen: Quick
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
VK: 4.4%
Taxpunkte: 52
Protein S (funkt.)
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: m. 60 ­ 120%, f. 50 ­ 120%
Klinische Info: Klinische Bedeutung siehe bei «freies Protein S».
Elektive Bestimmung immer zusammen mit
totalem und freiem Protein S im Rahmen einer
Thrombophilieabklärung. Falsch pathologische
Befunde möglich bei laufender Therapie mit
Vitamin K­Antagonisten, bei Vitamin K­Mangel oder
im akuten Stadium nach Thromboembolien. Die
häufige FV Leiden­Mutation kann eine falsch­niedrige
Protein S­Aktivität vortäuschen. Hohe Heparinkonzentrationen
können die Gerinnungszeit
verlängern und eine höhere Protein S­Aktivität
vortäuschen. Antiphospholipid­Antikörper können
zu falsch hohen oder niedrigen Werten führen.
Empfehlungen: Mitbestimmung von Quick/INR, totalem und freiem
Protein S
VK: 12.7%
Taxpunkte: 45
Protein S (frei)
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: m: 60 ­ 120 %; f: 50 ­ 120 %
Klinische Info: Cofaktor des aktivierten Protein C mit Inhibitorfunktion
im Gerinnungssystem. Ein konstitutiver Protein
S­Mangel ist selten (0,2­0,5% der Normalbevölkerung)
und geht mit einer Thromboseneigung einher;
elektive Bestimmung immer zusammen mit
totalem und funktionellem Protein S im Rahmen