manuale per un'isteroscopia moderna - Ginecologia

DIAGNOSI ISTEROSCOPICA DELL’IPERPLASIA ENDOMETRIALE CAP. 6
Introduzione
L’iperplasia endometriale (EH) è un’entità clinico-patologica eterogenea, ritenuta
precursore dell’adenocarcinoma endometriale di tipo 1. Essa è definita
come una condizione proliferativa anomala, risultante nell’aumento del
rapporto tra ghiandole e stroma. Il sanguinamento uterino anomalo costituisce
il sintomo di presentazione dell’EH sia in età fertile (prevalenza 1.3%) che in
menopausa (prevalenza 15%). Il picco di incidenza è collocato tra i 50 ed i 65
anni . La classificazione patologica attuale adottata sia dalla World Health Organization
e dall’ International Society of Gynecological Pathologists si basa
sullo sviluppo delle osservazioni anatomo-cliniche di Kurman. Essa distingue
l’iperplasia semplice (SH) (142 casi / 100.000 / anno), prossima morfologicamente
al normale endometrio proliferativo per la concomitante proliferazione
stromale, dall’iperplasia complessa (CH) (213 casi / 100.000 / anno), definita
da maggior complessità architetturale ghiandolare, più evidente addensamento
ghiandolare e minima proliferazione stromale. La presenza di atipie
citologiche contestuali all’una o all’altra forma di iperplasia identifica l’EH
atipica (AH) (56 casi / 100.000 / anno). L’iperestrogenismo endogeno (sindrome
dell’ovaio micropolicistico, obesità, iperestrogenismo funzionale del climaterio,
tumori gonadici stromali estrogeno-secernenti) od esogeno (estrogenoterapia,
trattamento con tamoxifene) costituisce il principale fattore di rischio
di sviluppo dell’EH. Per il concretizzarsi della carcinogenesi endometriale,
accanto all’effetto promuovente del milieu iperestrogenico è necessaria
una suscettibilità genetica individuale che vede in mutazioni di geni oncosoppressori
(PTEN, p53, MSI) e di proteine recettoriali per fattori di crescita
(c-erb-B2, IGFr, k-ras) i più studiati fattori trasformanti responsabili dell’evoluzione
carcinogenetica. La SH e CH presentano una risoluzione spontanea
dell’ordine dell’80%, che si eleva a regressioni di oltre il 90% dopo trattamento
farmacologico. Il rischio evolutivo carcinogenetico della SH e della
CH è inferiore al 5%. L’ AH può regredire spontaneamente in circa il 50% dei
casi, presenta risoluzioni dopo terapia medica in circa l’80% dei casi e si associa
ad un rischio evolutivo carcinogenetico stimato del 30%. La definizione
di AH da prelievo bioptico endometriale secondo i criteri della WHO, pone
frequentemente al patologo un dilemma diagnostico differenziale sia rispet-
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