Stahl’ın Temel Psikofarmakolojisi.compressed

DSM-IV Majör Depresif Epizodun Belirti Boyutları
konsantrasyon
ilgi/memnuniyet
psikomotor
yorgunluk (ruhsal)
memnuniyet ilgiler
yorgunluk/enerji
psikomotor
yorgunluk (fiziksel)
suçluluk intihar
eğilimi değersizlik
psikomotor
duygu durum
suçluluk
uyku iştah
yorgunluk (fiziksel)
intihar eğilimi
değersizlik
duygu durum
ŞEKİL 11-46A, B, ve C Depresif duygu durumu devreleri. Depresif duygu durumunun beyin sapı
çekirdeklerinden serotonerjik (A), noradrenerjik (B) ve dopaminerjik (C) projeksiyonlar girdiler alan
amigdala (A) ve ventromedial prefrontal korteks (VMPFK)’teki yetersiz bilgi işlemeyle bağlantılı olduğuna
inanılmaktadır. Bu bölgelerdeki azalmış, işlevsiz ve yetersiz monoaminerjik işlev burada hipoaktif (mavi
renk) olarak gösterilmiştir.
inerve eder. Bu nedenle bu nörotransmitterlerin herhangi birini artıran antidepresanların
depresyonda duygu durumunu düzeltebilmesi şaşırtıcı değildir (Şekil 11-46).
Apati ya da ilgi kaybı depresyonun başka bir önemli belirtisidir ve depresyonlu yaşlı hastalarda
depresif duygu durumunun yokluğunda bile yaygın olarak görülebilir. Depresif
duygu durumu olmadan bir kişinin apatisi nasıl olabilir? Cevap: Çünkü bu belirtiler farklı
beyin devreleri ve farklı nörotransmitterleri içerebilir. Yani, apati yaygın olarak prefrontal
korteksle ilişkili olabilir. VMPFK yanında ayrıca özellikle dorsolateral prefrontal korteks,
yanı sıra hipotalamik "yürütme" merkezleri ve nükleus akumbens "memnuniyet" ya da ilgi
merkezini de kapsayabilir (Şekil 11-47). Ayrıca, yetersiz dopamin ve norepinefrin bu bölgelerde
sorun yaratabildiğine göre, antidepresanlar ile bu nörotransmitterleri artırmak bu
bölgelerle ilişkili bahse konu belirtileri azaltmaya yardım edebilir. Serotonini artırmak aslında
bu nörotransmitterlerin her ikisini azaltarak etki gösterebilir ve belirtileri daha da kötüleştirebilir.
Serotoninin diğer ikisini azaltma mekanizmaları daha önce bu bölümde ele
alınmıştır ve şekil 11-39’dan 11-41’e kadar gösterilmiştir. Böylece sadece NE ve DA şekil
11-47’de gösterilmektedir.
Uyku bozuklukları, özellikle hipotalamus, talamus, bazal ön beyin ve yaygın olarak
prefrontal korteks boyunca her üç monoamin tarafından düzenleyici girdilerle çeşitli beyin
bölgelerinde yaygın olarak gösterilebilir (Şekil 11-48). Yorgunluk ya da enerji kaybı, özellikle
ruhsal yorgunluk prefrontal kortekste, fiziksel yorgunluk da özellikle striatum ve
nükleus akumbenste NE ve DA’nın yetersiz işlevi ile ilgilidir (Şekil 11-49). Yürütücü
işlev bozukluğu, dorsolateral prefrontal kortekste (DLPFK) yerleşmiş olması ve daha çok
DA ve NE tarafından düzenlenmesiyle oldukça iyi karakterize edilmiştir (Şekil 11-50).
Ajitasyon ya da yavaşlama (retardasyon) gibi psikomotor belirtiler özellikle striatumda ayrıca
prefrontal kortekste ve ikincil olarak belki serebellumdaki motor devrelerle bağlan-
Duygu Durumu Bozuklukları
491