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Innere Medizin Tobias Stadelmann 9. und 10. Semester ... - anthropia

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Modul 3.01 -­‐ <strong>Innere</strong> <strong>Medizin</strong> <strong>9.</strong> <strong>und</strong> <strong>10.</strong> <strong>Semester</strong> 2011/2012<br />

<br />

o zB Blutvolumen geht runter, Hypervolämie<br />

RAAS ak;viert, Aldosteron gebildet<br />

Na + Wasser re;niert = Normovolämie<br />

allerdings Hypokaliämie als Folge<br />

- warum nicht?<br />

o nicht so einfache Regula;on -­‐ so funk;oniert es wirklich<br />

Hyperkaliämie: Aldosteron gebildet, Kalium sinkt<br />

Na + Wasser zwar resorbiert aber sofort wieder ausgeschieden<br />

- durch Expansion des EZR reguliert<br />

Na-­‐Cl wird rückresorbiert wenn es um die Volumenregula;on geht<br />

- da keine Expansion des EZR (durch Hypovolämie)<br />

wird über die Konzentra;on von Kalium erkannt<br />

- K niedrig wenn hohe Flussrate (Hyperkaliämie)<br />

o da durch Na-­‐Reten;on Hypervolämie<br />

o muss ausgeschieden werden<br />

- K hoch wenn niedrige Flussrate (Hypovolämie)<br />

o Na kann nicht gegen K ausgetauscht werden, da hohe K-­‐<br />

Konzentra;on intratubulär<br />

o deshalb geht Cl parazellulär mit Na mit<br />

das erklärt die verschiedene Manifesta;on einer Hypokaliämie bei Pa;enten mit<br />

Conn-­‐Syndrom (nur wenn distaler Fluss hoch ist)<br />

- dh kochsalzarme Diät empfehlen!<br />

- dann kann Kaliumhaushalt gehalten werden<br />

das erklärt auch den K-­‐Verlust bei Schleifendiure;ka<br />

- blockieren den hmmm?<br />

Klinik der Hypokaliämie<br />

o Muskelschwäche !!<br />

o Herzreizuleitungsstörungen<br />

EKG-­‐Veränderungen!<br />

o Rhabdomyolyse<br />

o Polyurie <strong>und</strong> Polydipsie (par;elle ADH Resistenz)<br />

o NH3 <strong>und</strong> NH4+ Produk;on erhöht<br />

durch IZ Azidose<br />

cave Koma bei Leberinsuffizienz<br />

o Niereninsuffizienz<br />

o Hyperglykämie (bei Thiaziddiure;kagebrauch)<br />

a summaerize project Seite 107 von 233

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