Innere Medizin Tobias Stadelmann 9. und 10. Semester ... - anthropia
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Modul 3.01 -‐ <strong>Innere</strong> <strong>Medizin</strong> <strong>9.</strong> <strong>und</strong> <strong>10.</strong> <strong>Semester</strong> 2011/2012<br />
<br />
o zB Blutvolumen geht runter, Hypervolämie<br />
RAAS ak;viert, Aldosteron gebildet<br />
Na + Wasser re;niert = Normovolämie<br />
allerdings Hypokaliämie als Folge<br />
- warum nicht?<br />
o nicht so einfache Regula;on -‐ so funk;oniert es wirklich<br />
Hyperkaliämie: Aldosteron gebildet, Kalium sinkt<br />
Na + Wasser zwar resorbiert aber sofort wieder ausgeschieden<br />
- durch Expansion des EZR reguliert<br />
Na-‐Cl wird rückresorbiert wenn es um die Volumenregula;on geht<br />
- da keine Expansion des EZR (durch Hypovolämie)<br />
wird über die Konzentra;on von Kalium erkannt<br />
- K niedrig wenn hohe Flussrate (Hyperkaliämie)<br />
o da durch Na-‐Reten;on Hypervolämie<br />
o muss ausgeschieden werden<br />
- K hoch wenn niedrige Flussrate (Hypovolämie)<br />
o Na kann nicht gegen K ausgetauscht werden, da hohe K-‐<br />
Konzentra;on intratubulär<br />
o deshalb geht Cl parazellulär mit Na mit<br />
das erklärt die verschiedene Manifesta;on einer Hypokaliämie bei Pa;enten mit<br />
Conn-‐Syndrom (nur wenn distaler Fluss hoch ist)<br />
- dh kochsalzarme Diät empfehlen!<br />
- dann kann Kaliumhaushalt gehalten werden<br />
das erklärt auch den K-‐Verlust bei Schleifendiure;ka<br />
- blockieren den hmmm?<br />
Klinik der Hypokaliämie<br />
o Muskelschwäche !!<br />
o Herzreizuleitungsstörungen<br />
EKG-‐Veränderungen!<br />
o Rhabdomyolyse<br />
o Polyurie <strong>und</strong> Polydipsie (par;elle ADH Resistenz)<br />
o NH3 <strong>und</strong> NH4+ Produk;on erhöht<br />
durch IZ Azidose<br />
cave Koma bei Leberinsuffizienz<br />
o Niereninsuffizienz<br />
o Hyperglykämie (bei Thiaziddiure;kagebrauch)<br />
a summaerize project Seite 107 von 233