Innere Medizin Tobias Stadelmann 9. und 10. Semester ... - anthropia
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Modul 3.01 -‐ <strong>Innere</strong> <strong>Medizin</strong> <strong>9.</strong> <strong>und</strong> <strong>10.</strong> <strong>Semester</strong> 2011/2012<br />
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o Thrombopenie<br />
Auwreten korreliert mit portaler Hypertension<br />
sugges;v für Entwicklung einer Leberzirrhose!<br />
o erhöhte IgG<br />
o inhomogene Parechnymstruktur, evtl Fibrose im US<br />
o Elastographie<br />
s;ffness Bef<strong>und</strong> pathologisch, nahezu zirrho;sch<br />
o Histologie<br />
nicht diagnos;sch<br />
„vereinbare“ Bef<strong>und</strong>e mit Autoimmunhepa;;s<br />
Therapieempfehlung<br />
o Prednisolon 1 mg/kg/d über 4 Wochen in wöchentlicher Reduk;on um 25 %<br />
Fact Box Hepa;;s B Therapie<br />
o keine virologische Heilung -‐ Verbesserung der Prognose durch Reduk;on der Entzündung/<br />
Komplika;onen<br />
o Indika;on: chronische Hepa;;s mit Virämie > 2.000 IU/ml<br />
o Parameter: Suppression der Viruslast auf (fast) nicht messbare Werte, Nega;vierung von<br />
HBeAg, Normalisierung der Transaminasen (Histologie)<br />
o Medikamente:<br />
PEG-‐Interferon-‐a x 12 Monate<br />
- Genotyp A, hohe entzündliche Ak;vität, Viruslast < 10^6 IU/ml,<br />
- KI: Zirrhose<br />
Nukleosidanaloga (Entecavir, Telbivudin, Lamivudin)<br />
- cave: resistente Muta;onen (HBV-‐DNA-‐Überwachung)<br />
Nukleo;danaloga (Tenofovir)<br />
- potenter als Nukleosidanaloga<br />
- bisher keine Resistenzen<br />
Dauer<br />
- theore;sch bis HBeAg-‐Serokonversion<br />
- bzw HBsAg neg <strong>und</strong> an;-‐HBs pos<br />
- kann Jahre dauern!<br />
AIH wird ot übersehen! besonders bei Frauen!<br />
Overlap Syndrome<br />
o Mischtypen mit<br />
PBC (AMA, ANA, SMA) primär biliäre Zirrhose<br />
- Therapie dominiert von AIH<br />
chronischer HepC (Therapie dominiert HepC)<br />
PSC (ANA, ANCA) primär sklerosierende Choleangi;s<br />
- Therapie wird dominiert von AIH<br />
a summaerize project Seite 130 von 233
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