Innere Medizin Tobias Stadelmann 9. und 10. Semester ... - anthropia
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Modul 3.01 -‐ <strong>Innere</strong> <strong>Medizin</strong> <strong>9.</strong> <strong>und</strong> <strong>10.</strong> <strong>Semester</strong> 2011/2012<br />
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klinische Manifesta;on<br />
o in Abhängigkeit von der Dauer der Cu-‐Speicherung<br />
o wenn die Leber „voll ist, geht’s über“ <strong>und</strong> geht in andere Organe über…<br />
o angeborene kumula;v zunehmende Erkrankung<br />
Therapie<br />
o dauerhat!<br />
o Kunsrehler: absetzen! (2 Monate später: Leberversagen!)<br />
Diagnos;k<br />
o Caeruloplasmin im Serum als indirekter Marker<br />
ist nicht pathophysiologisch,<br />
hat nichts direktes mit Pathophysiologie zu tun!<br />
wenn Leber voller Kupfer, wird es downreguliert!<br />
o 24-‐h-‐Harn-‐Kupfer-‐Ausscheidung<br />
pathologisch!<br />
o freies Serum-‐Kupfer (methodisch aufwendig)<br />
o Leberkupfer<br />
o Kayser-‐Fleischer-‐Ring in Spaltlampe<br />
Therapie<br />
o Chelatoren lebenslang!<br />
o Penicillamin, Trien;ne (je nach dem was vertragen wird)<br />
o Zink-‐Therapie ist obsolet!<br />
Verhinderung der Kupferaufnahme über den Darm?!<br />
Hämochromatose<br />
hereditäre Form der Siderose<br />
Merkmale<br />
o „selbe Geschichte, nur jetzt auf Eisen bezogen“<br />
o Aufnahme ist das Problem (bei Mb Wilson = Exkre;on das Problem)<br />
Hepcidin Krankheit<br />
o Leber ist defekt im Fe-‐Sensing -‐-‐> zu niedrige Hepcidinspiegel<br />
o Sensing-‐Proteine<br />
Hämojuvelin<br />
TfR2<br />
HFE<br />
HBMP (in der Maus?)<br />
sensen das Körper-‐Fe, Leber produziert Hepcidin<br />
Klinik in Abhängigkeit vom Alter<br />
o Ablagerung zuerst in der Leber, dann außerhalb -‐-‐> Organschaden<br />
o man kommt nicht hämochromato;sch auf die Welt<br />
nicht eisenüberladne<br />
a summaerize project Seite 137 von 233
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