Innere Medizin Tobias Stadelmann 9. und 10. Semester ... - anthropia
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Modul 3.01 -‐ <strong>Innere</strong> <strong>Medizin</strong> <strong>9.</strong> <strong>und</strong> <strong>10.</strong> <strong>Semester</strong> 2011/2012<br />
INR <strong>und</strong> AnPkoagulanPen-‐Therapie -‐ Pechlaner Christoph (13.12.2011)<br />
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Silikate ak;vieren Kontakraktoren<br />
o XIIa als entscheidender Faktor<br />
o Präkallikrein<br />
o High Molecular Weight Kininogen<br />
o XIIa ak;viert Xia -‐-‐> IX -‐-‐> X<br />
- VIII als Cofaktor, reguliert IX <strong>und</strong> X<br />
- am F.VIII hängt vWF<br />
o Xa -‐-‐> IIa (Thrombin)<br />
- Cofaktor = F.V<br />
- Fibrin entsteht als Endprodukt (wird von IIa ak;viert)<br />
o VIIa brauchts nicht für eine normale aPTT<br />
PT-‐abhängigen Faktoren<br />
o TF (;ssue factor) = Gewebsfaktor<br />
o VIIa -‐-‐> Xa -‐-‐> IIa -‐-‐> Fibrin<br />
- Va als regulierender Cofaktor zwischen Xa <strong>und</strong> IIa<br />
vWF = von Willebrand Faktor<br />
o PläschenfunkPon bei von Willebrand Syndrom vermindert!<br />
o Interak;on zwischen Plälchen <strong>und</strong> vWF<br />
o nicht über das X-‐Chromosom vererbt = autosomale Vererbung!<br />
- Frauen die Bluten, sind am wahrscheinlichsten vWF krank<br />
Thrombin<br />
o katalysiert die Thrombinbildung<br />
o Faktor XIII = Fibrin stabilisierender Faktor<br />
- Transglutaminase, die kovalent Fibrin quervernetzt<br />
- im Labor brauchts ihn nicht<br />
- Fibrin geliert auch ohne Faktor XIII<br />
- PT, PTT ohne F.XIII = normal<br />
- in vivo jedoch Blutungsneigung wenn F.XIII vermindert<br />
- Blutungen <strong>und</strong> schlechte W<strong>und</strong>verheilung (dünne Narben) als Klinik bei Mangel<br />
Ursachen für gestörte Blutgerinnung<br />
o Synthese<br />
o Verbrauch<br />
o Verlust<br />
o Interferenz<br />
o Artefakte<br />
mit Diff.BB kann man eingrenzen, aber für weiteres Differenzieren braucht man mehr Infos (va<br />
klinische Informa;onen!)<br />
a summaerize project Seite 85 von 233
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