Innere Medizin Tobias Stadelmann 9. und 10. Semester ... - anthropia
Innere Medizin Tobias Stadelmann 9. und 10. Semester ... - anthropia
Innere Medizin Tobias Stadelmann 9. und 10. Semester ... - anthropia
Erfolgreiche ePaper selbst erstellen
Machen Sie aus Ihren PDF Publikationen ein blätterbares Flipbook mit unserer einzigartigen Google optimierten e-Paper Software.
Modul 3.01 -‐ <strong>Innere</strong> <strong>Medizin</strong> <strong>9.</strong> <strong>und</strong> <strong>10.</strong> <strong>Semester</strong> 2011/2012<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
o Phosphatonin wird von Osteozyt produziert, der will das nämlich nicht!<br />
Alarm an Tubulussystem: weniger Phosphat rückresorbieren!<br />
dh mehr Phosphor wird renal ausgeschieden<br />
ich komm wieder in steady state Balance hinein<br />
o zweiter Weg wird ebenfalls blockiert durch Phosphatonin<br />
Phosphataufnahme aus Darm (FGF23 als best bekanntestes Phosphatonin)<br />
Ak;vierung von Vitamin D3 in der Niere wird ebenfalls herunter gespielt<br />
o Hydroxylierung an Stelle 1, dh kein bzw weniger ak;ves Vitamin D<br />
o macht Sinn: ich hab schwierigkeiten Phosphat auszuscheiden (renal), also wird auch nicht<br />
mehr so viel aufgenommen<br />
Gegenregula;on hat seinen Preis<br />
o weniger ak;ves Vitamin D3 zur Verfügung<br />
o dh es wird dadurch indirekt weniger Calcium aufgenommen<br />
o tendenziell besteht die Gefahr, dass ich in eine Hypokalziämie rutsche<br />
was schützt mich vor eine Hypokalziämie? Parathormon!<br />
o wird hochreguliert, holt mir Kalzium aus dem Knochen<br />
o Parathomon ist auch ein Phosphatonin<br />
o ständig wird Kalzium aus Knochen raus geholt<br />
o sek<strong>und</strong>ärer Hyperparathyroidismus<br />
normales Phosphat <strong>und</strong> normales Kalzium im Blut, hohes Parathormon<br />
o Parathormonkonzentra;on steigt immer höher<br />
paradoxerweise wird dadurch PhosphatkonzentraPon im Blut erhöht<br />
es führt dazu, dass es extraossäre Verkalkungen gibt<br />
im schlimmsten Fall gibt es Gefäßverkalkungen<br />
- dh meist im Stadium III vaskuläre Morbidität <strong>und</strong> Mortalität erhöht!<br />
therapeu;sch kann ich intervenieren, dass Phosphatzufuhr gechränkt, Vitadmin D Präparate geben,<br />
Kalzimime;ka unterdrücken Nebenschilddrüsenak;vität<br />
o Knochen schützen, Kardiovaskuläre Ereignisrate reduziert<br />
o Frakturrate nachweislich zurückgegangen, kardiovaskuläre Ereignisse noch nicht<br />
nachweislich reduziert<br />
renale Anämie<br />
o tubuläre Erkrankungen neigen eher zu anämischen Phänomenen als glomeruläre<br />
Erkrankungen (anatomisch bedingt!)<br />
Therapiemöglichkeiten bei Terminaler Niereninsuffizienz<br />
o Hämodialyse<br />
Dialyse = semipermeable Membran<br />
Gitsubstanzen werden über Diffusion aus dem Pa;enten herausgeholt<br />
Konvek;on noch eine weitere Möglichkeit (der Pa;ent hat keinen Tropfen Harn<br />
mehr, alles was Pa;ent trinkt verbleibt im Pa;enten)<br />
a summaerize project Seite 97 von 233