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Innere Medizin Tobias Stadelmann 9. und 10. Semester ... - anthropia

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Modul 3.01 -­‐ <strong>Innere</strong> <strong>Medizin</strong> <strong>9.</strong> <strong>und</strong> <strong>10.</strong> <strong>Semester</strong> 2011/2012<br />

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o Phosphatonin wird von Osteozyt produziert, der will das nämlich nicht!<br />

Alarm an Tubulussystem: weniger Phosphat rückresorbieren!<br />

dh mehr Phosphor wird renal ausgeschieden<br />

ich komm wieder in steady state Balance hinein<br />

o zweiter Weg wird ebenfalls blockiert durch Phosphatonin<br />

Phosphataufnahme aus Darm (FGF23 als best bekanntestes Phosphatonin)<br />

Ak;vierung von Vitamin D3 in der Niere wird ebenfalls herunter gespielt<br />

o Hydroxylierung an Stelle 1, dh kein bzw weniger ak;ves Vitamin D<br />

o macht Sinn: ich hab schwierigkeiten Phosphat auszuscheiden (renal), also wird auch nicht<br />

mehr so viel aufgenommen<br />

Gegenregula;on hat seinen Preis<br />

o weniger ak;ves Vitamin D3 zur Verfügung<br />

o dh es wird dadurch indirekt weniger Calcium aufgenommen<br />

o tendenziell besteht die Gefahr, dass ich in eine Hypokalziämie rutsche<br />

was schützt mich vor eine Hypokalziämie? Parathormon!<br />

o wird hochreguliert, holt mir Kalzium aus dem Knochen<br />

o Parathomon ist auch ein Phosphatonin<br />

o ständig wird Kalzium aus Knochen raus geholt<br />

o sek<strong>und</strong>ärer Hyperparathyroidismus<br />

normales Phosphat <strong>und</strong> normales Kalzium im Blut, hohes Parathormon<br />

o Parathormonkonzentra;on steigt immer höher<br />

paradoxerweise wird dadurch PhosphatkonzentraPon im Blut erhöht<br />

es führt dazu, dass es extraossäre Verkalkungen gibt<br />

im schlimmsten Fall gibt es Gefäßverkalkungen<br />

- dh meist im Stadium III vaskuläre Morbidität <strong>und</strong> Mortalität erhöht!<br />

therapeu;sch kann ich intervenieren, dass Phosphatzufuhr gechränkt, Vitadmin D Präparate geben,<br />

Kalzimime;ka unterdrücken Nebenschilddrüsenak;vität<br />

o Knochen schützen, Kardiovaskuläre Ereignisrate reduziert<br />

o Frakturrate nachweislich zurückgegangen, kardiovaskuläre Ereignisse noch nicht<br />

nachweislich reduziert<br />

renale Anämie<br />

o tubuläre Erkrankungen neigen eher zu anämischen Phänomenen als glomeruläre<br />

Erkrankungen (anatomisch bedingt!)<br />

Therapiemöglichkeiten bei Terminaler Niereninsuffizienz<br />

o Hämodialyse<br />

Dialyse = semipermeable Membran<br />

Gitsubstanzen werden über Diffusion aus dem Pa;enten herausgeholt<br />

Konvek;on noch eine weitere Möglichkeit (der Pa;ent hat keinen Tropfen Harn<br />

mehr, alles was Pa;ent trinkt verbleibt im Pa;enten)<br />

a summaerize project Seite 97 von 233

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