Innere Medizin Tobias Stadelmann 9. und 10. Semester ... - anthropia
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Modul 3.01 -‐ <strong>Innere</strong> <strong>Medizin</strong> <strong>9.</strong> <strong>und</strong> <strong>10.</strong> <strong>Semester</strong> 2011/2012<br />
Pathomechanismus<br />
o Insulin aus Pankreas führt zu Glukoseaufnahme in Muskel<br />
o Felmasse unterbindet Insulinwirkung teilweise<br />
FFAs (freie Felsäuren), TNF, Resis;n, Adiponec;n<br />
Symptome<br />
o Müdigkeit, Polyurie, Polydipsie<br />
o Gewichtsverlust, Infek;onen, Sehstörungen<br />
Klassifika;on neu (WHO 1998)<br />
o DM Typ 1<br />
o DM Typ 2<br />
o A. nichtadipös<br />
o B. adipös (über 90 % der Fälle)<br />
o gestörte Glukosetoleranz (IGT)<br />
o gestörte Nüchternglukose (IFG)<br />
o Gesta;onsdiabetes (GDM)<br />
<br />
Differen;aldiagnos;sche Überlegungen<br />
Kriterium DM Typ 1 DM Typ 2<br />
Häufigkeit selten, < 10 % häufig, ca 90 % dF<br />
Alter<br />
meist jung, Peak ca zwischen dem<br />
<strong>10.</strong> -‐ 20. Lebensjahr<br />
> 40 a<br />
Körpergewicht meist normal meist adipös<br />
Symptome häufig seltener<br />
Ketoseneigung ausgeprägt fehlend oder gering<br />
Familienanamnese gering typisch<br />
C-‐PepPd meist erniedrigt meist normal<br />
Inselzell-‐AK in 85 -‐ 95 % dF fehlend<br />
HLA-‐AssoziaPon + (HLA-‐DR/DQ) fehlend<br />
Insulintherapie sofort ot erst später<br />
a summaerize project Seite 18 von 233
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