Periodoncia.Eley.6a.Ed

94 Periodoncia
teoprotegerina parece ser indicativo de la gravedad de la enfermedad. Esta
información podría tener valor diagnóstico y terapéutico en el tratamiento
periodontal.
La enzima nuclear poli-ADP (adenosina difosfato)-ribosa polimerasa
(PARP) es un mediador que se encuentra en dirección 3’ de la toxicidad del
óxido nítrico. Se ha investigado en ratones la función de esta enzima en la
periodontitis inducida por ligaduras (Lohinai et al., 2003). Estos autores utilizaron
un inhibidor farmacológico de la PARP, un grupo de ratones con deficiencia
genética de la PART-1 y un grupo de ratones genéticamente normales.
Se produjo una periodontitis producida por ligaduras en un lado de la mandíbula
de cada grupo de ratones, y el otro lado sirvió de control. Los tejidos
gingivales en el lado de la periodontitis inducida por ligaduras se inflamaron
y se produjo una pérdida de hueso alveolar. Mediante inmunocitoquímica, se
observó que el lado con periodontitis mostraba un aumento acusado de la
tinción nuclear de la PARP comparado con el lado control. La inhibición de la
PARP en ratones genéticamente normales redujo considerablemente la inflamación
del tejido y la pérdida ósea. Además el grupo de ratones con deficiencia
genética de la PART-1 también mostró una reducción considerable de la
inflamación del tejido y de la pérdida ósea en comparación con los controles.
Por tanto, la activación de la PARP puede contribuir al daño del tejido periodontal
durante la actividad de la enfermedad periodontal.
Mecanismo De Resorción Ósea
La siguiente explicación se basa en el gran volumen de datos experimentales
revisados en los artículos de Vaes (1988), Dziak (1993), Meghji (1992) y
Delaissé et al. (2000).
El hueso se remodela continuamente por las actividades combinadas de
osteoblastos y osteoclastos y, en situaciones patológicas como la periodontitis
crónica, puede predominar la resorción sobre la formación debido a los
factores descritos en el apartado anterior. La pérdida ósea en la enfermedad
periodontal se produce en localizaciones orales, pero está regulada por factores
locales y sistémicos.
Los osteoclastos son las principales células efectoras en el proceso de
resorción, pero en experimentos con cultivo de tejidos se ha observado
que la resorción ósea no puede producirse sin la presencia de osteoblastos
y osteoclastos. Todos los factores de resorción ósea locales y sistémicos
ejercen su influencia mediante la estimulación de los osteoblastos
(fig. 5.8). Los osteoblastos intervienen en la regulación de la función osteoclástica
a varios niveles. Tienen receptores para factores sistémicos como
la paratohormona (PTH) y la vitamina 1, 25(OH) 2
(vitamina D 3
) que alteran
la remodelación general y receptores para factores locales como las
prostaglandinas, leucotrienos y citocinas que pueden provocar cambios
locales, y todas estas sustancias ejercen su influencia mediante la estimulación
específica del osteoblasto (Meikle et al., 1986). Por el contrario, la
calcitonina (una hormona sistémica que favorece el depósito óseo) inhibe
directamente a los osteoclastos y produce su disgregación en las células
mononucleares. Los osteoclastos tienen numerosos receptores para la calcitonina
(fig. 5.8).
Como se ha explicado en el apartado anterior, varios de los factores locales
producidos aumentan las reacciones inflamatorias e inmunitarias de la
periodontitis crónica y algunos son producidos por las bacterias subgingivales
(tabla 5.4). La respuesta de los osteoblastos estimulados por estos
factores (fig. 5.8) está mediada por una serie de sistemas de segundo mensajero
PTH
IL-1
TNF-α y β
Vit D 3
- Paratohormona
Célula
progenitora
+
IL-3
M-CSF
GM-CSF
Fig. 5.8 Regulación de la resorción ósea.
+
+
M-CSF
GM-CSF
IL-6
Osteoclasto
en reposo
Factor
de activación
–
Calcitonina
Osteoblasto
Osteoclasto
activado
Lisosoma
Colágeno
no mineralizado
Borde plegado
o en cepillo
Zona
de resorción
extracelular
Hueso mineralizado
PTH
IL-1
IL-3
II-6
M-CSF
- Interleucina 1
- Interleucina 3
- Interleucina 6
- Factor estimulante
de las colonias de macrófagos
GM-CSF -
Factor estimulante de las colonias de
granulocitos/macrófagos
TNF-α - Factor de necrosis tumoral α
TNF-β - Factor de necrosis tumoral β
Vit D 3 - Vitamina D 3
PGE 2 - Prostaglandina E 2