Periodoncia.Eley.6a.Ed

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superficie, CD14 de membrana (m), una proteína de unión a lipopolisacáridos en
las células monocíticas y los CD25, y el receptor (R) de IL-2 humana se encontraron
en células T activadas, mediante citometría de flujo y anticuerpos humanos
apropiados. Sin embargo, se encontró una cifra de IL-2R bastante menor en
el grupo con PA en comparación con el grupo con periodontitis crónica y ésta
estaba muy cerca del valor de los controles sanos. Además, se encontró un valor
más bajo de CD14m en el grupo con PA, pero esto no era estadísticamente significativo.
El valor bajo de IL-2R se podría interpretar como indicativo de una
respuesta inmunitaria insuficiente a los microorganismos periodontopatógenos,
lo cual podría dar lugar a una mayor destrucción de tejido.
Sigusch et al. (2006) demostraron que los pacientes con periodontitis
agresiva (juvenil) tanto localizada como generalizada tenían mayores cifras
de células T supresoras/citotóxicas creviculares y de células B, lo que parece
apoyar la hipótesis de una patología inmunitaria alterada en pacientes con
periodontitis agresiva.
Etiología
A partir de estos hallazgos parece que la PA es una enfermedad bacteriana distinta
de la periodontitis crónica. Parece que la susceptibilidad a la infección por
determinadas bacterias facultativas gramnegativas principalmente es el resultado
de la alteración de la función de los polimorfonucleares, que puede ser
hereditaria. La alteración de la respuesta blastogénica linfocítica frente a determinadas
bacterias gramnegativas también puede ser relevante, al igual que la
hipoplasia del cemento hereditaria. Estas alteraciones pueden ser afectadas
después por la infección por una cepa apropiada de A. actinomycetemcomitans
y su producción de leucotoxina e inhibidor quimiotáctico podría permitir a las
bacterias la invasión de los tejidos. Su producción de MAS con su potencial
para estimular la resorción ósea también puede ser un factor fundamental.
La tendencia de la enfermedad a estabilizarse en la vida adulta puede asociarse
con la producción de anticuerpos neutralizantes contra leucotoxinas,
MAS y lipopolisacáridos.
Ninguno de estos hallazgos explica la patología por completo. La teoría
bacteriana puede explicar el síndrome clásico de afectación incisivo-primer
molar, ya que estos dientes erupcionan primero y están expuestos a la flora
oral durante más tiempo. Sin embargo, no explica las distribuciones clásicas,
donde algunos dientes no están afectados, por ejemplo, los incisivos superiores
están afectados y los incisivos inferiores no lo están, o los casos con una
distribución aleatoria o asimétrica de las lesiones.
Diversos polimorfismos genéticos se han relacionado con las enfermedades
periodontales y algunos de ellos también intervienen en el desarrollo de la
periodontitis agresiva. Uno de éstos, la IL-6, se ha implicado directamente en
la periodontitis agresiva (Nibali et al., 2008) (v. cap. 4 para más detalles).
Periodontitis Posjuvenil
La periodontitis posjuvenil se observa en pacientes de 20 años de edad o
mayores y muestra algunos de los signos de la PA localizada. Las principales
diferencias son que el aspecto gingival y la flora bacteriana se parecen a la
periodontitis crónica. Los tejidos gingivales muestran una inflamación clínicamente
evidente asociada con placa y cálculo supragingival y subgingival.
Parecería que la pérdida de inserción avanzada que se observa en este cuadro
se debería sobre todo a la fase activa de la PA. Es probable que cuando la PA
pasa a estar bajo control por el desarrollo de una inmunidad efectiva, las
bolsas pasan a estar colonizadas por las bacterias indígenas habituales asociadas
con la periodontitis crónica que produce una inflamación clínicamente
evidente. La progresión posterior del cuadro pasa a estar relacionada con los
mismos factores que actúan en la periodontitis crónica.
Diagnóstico de Periodontitis Juvenil
El diagnóstico precoz de la PA depende de exámenes periodontales cuidadosos
y habituales de los niños y los adolescentes jóvenes desde el momento de
la erupción de los dientes permanentes. Debería incluirse un sondaje periodontal
cuidadoso alrededor de los primeros molares y los incisivos. Por
supuesto, debería recordarse que las falsas bolsas o seudobolsas son un
hallazgo normal alrededor de los dientes en erupción. La PA suele empezar
en el primer molar y los signos precoces de pérdida ósea se pueden apreciar
en las radiografías habituales de aleta mordida. Las radiografías de boca
completa pueden ser necesarias para valorar el alcance de las lesiones. El
cuadro tiene una asociación familiar, por lo que siempre hay que explorar
con atención también a los hermanos y a los hijos.
Tratamiento de la Periodontitis Agresiva
El diagnóstico precoz de este cuadro es muy importante porque las opciones
de salvar los dientes afectados solo son válidas si el tratamiento se aplica
antes de que se produzca una pérdida de inserción significativa.
La PA se asocia principalmente con la infección por A. actinomycetemcomitans
y la eliminación de esta bacteria con antibióticos es el pilar principal
del tratamiento inicial (o fase higiénica) de esta enfermedad. A. actinomycetemcomitans
es susceptible a la tetraciclina, un antibiótico bacteriostático
que inhibe la síntesis de proteínas in vitro. Después de la administración sistémica
de tetraciclina, las concentraciones en el suero y en el líquido crevicular
son bastante elevadas para inhibir a la bacteria in vivo. Se ha demostrado
que una combinación de tetraciclina sistémica y de raspado y alisado radicular
inhibe a A. actinomycetemcomitans mucho mejor que el raspado solo
(Slots y Rosling, 1983) y se ha comprobado que éste es un tratamiento efectivo
para la PA. Por tanto, éste se ha convertido en el pilar principal del tratamiento
inicial de esta enfermedad. Sin embargo, recientemente se ha
demostrado que la tetraciclina suele fracasar en la eliminación completa de
A. actinomycetemcomitans de la flora subgingival (Mandell et al., 1986).
La aplicación tópica de tetraciclina en el interior de la bolsa produce concentraciones
locales mucho mayores en la bolsa que la administración sistémica.
Sin embargo, a pesar de esto, la aplicación tópica sólo reduce las cifras
de A. actinomycetemcomitans en una cantidad muy limitada (Nakagawa et al.,
1991) y esto sugiere que su susceptibilidad in vivo es mucho menor que in
vitro. También es probable que la tetraciclina local no consiga inhibir a A.
actinomycetemcomitans dentro de la lesión periodontal o en otros lugares en la
boca y de esta forma, puede permitir una recolonización más rápida del lugar.
A. actinomycetemcomitans es sólo moderadamente susceptible al metronidazol,
pero es entre 2 y 4 veces más susceptible a su metabolito hidroxi (Pavicic et
al., 1991). Se ha observado que la combinación de metronidazol y amoxicilina
es muy efectiva para eliminar A. actinomycetemcomitans de la flora subgingival
(Van Winkelhoff et al., 1989). La eliminación completa de A. actinomycetemcomitans
se encontró en el 97% de todos los pacientes tratados con esta combinación
junto con raspado y alisado radicular (Van Winkelhoff et al., 1992) y 2 de
4 pacientes que seguían siendo positivos para esta bacteria presentaban cepas
resistentes al metronidazol. Después de 2 años de seguimiento, la recolonización
por A. actinomycetemcomitans sólo se encontró en uno de 48 pacientes
(Pavicic et al., 1994). El tratamiento altamente previsible se puede explicar por
la sinergia que se encuentra entre el metronidazol y la amoxicilina (Pavicic et
al., 1991) y esto sucede también entre el metabolito hidroxi del metronidazol y
la amoxicilina. De esta forma, con las evidencias existentes, el metronidazol y
la amoxicilina parecerían ser los antibióticos de elección para la eliminación de
A. actinomycetemcomitans de la flora subgingival (Pavicic et al., 1992).
Además, Saxen y Asikainen (1993) compararon la administración sistémica
de metronidazol y tetraciclina como adyuvantes en el tratamiento de la
periodontitis agresiva en 27 pacientes con periodontitis agresiva positivos
para A. actinomycetemcomitans en las localizaciones afectadas. En el momento
inicial, se dividieron en tres grupos. Un grupo recibió metronidazol (200 mg 3
veces al día durante 10 días), un grupo recibió tetraciclina (250 mg 3 veces al
día durante 10 días) y el grupo control no recibió antibióticos. Todos los grupos
recibieron tratamiento periodontal completo consistente en raspado y alisado
radicular, mantenimiento y cirugía periodontal cuando estuvo indicado.
Los registros clínicos se tomaron a los 6 y a los 18 meses después del tratamiento
y se obtuvieron muestras bacterianas para cultivo de A. actinomycetemcomitans
en los mismos intervalos de tiempo. El cuadro clínico mejoró